Karies Gigi dan Patologi Pulpa

Karies gigi dan patologi pulpa mencakup proses penyakit yang dimulai sebagai demineralisasi jaringan gigi termineralisasi yang didorong oleh bakteri dan dimediasi oleh diet, dan jika berlanjut, mencapai serta menginflamasi pulpa gigi. Area ini mengikuti lesi sepanjang kontinum: dari demineralisasi email subpermukaan paling awal, melalui kavitasi ke dalam dentin, hingga inflamasi, nekrosis, dan penyakit jaringan di sekitar apeks akar.

Definition

Karies gigi adalah demineralisasi email, dentin, atau sementum yang terlokalisasi, dimediasi oleh biofilm, yang didorong oleh asam dari fermentasi bakteri karbohidrat makanan; patologi pulpa adalah spektrum perubahan inflamasi dan degeneratif pada pulpa gigi dan jaringan periapikal yang terjadi ketika proses karies, atau iritan lainnya, mencapai pulpa.

Scope

Area ini mengarahkan pembaca pada karies sebagai penyakit ekologis yang dimediasi oleh biofilm, pada cara lesi diklasifikasikan dan dibaca secara histologis, serta pada urutan respons pulpa yang ditimbulkannya. Ini mengelompokkan lima topik: etiologi dan patogenesis karies, klasifikasi dan histopatologi lesi, pulpitis sebagai respons inflamasi, nekrosis pulpa dan periodontitis apikal sebagai sekuel, dan respons reparatif kompleks dentin-pulpa. Ini adalah tinjauan referensi mekanisme penyakit, bukan manual untuk diagnosis atau perawatan.

Sub-topics

• Klasifikasi Lesi Karies dan Histopatologi
• Karies Gigi: Etiologi dan Patogenesis
• Nekrosis Pulpa dan Periodontitis Apikal
• Perbaikan Pulpa dan Pembentukan Dentin Sekunder
• Pulpitis dan Inflamasi Pulpa

Core questions

• Bagaimana biofilm bakteri yang berinteraksi dengan gula makanan menghasilkan demineralisasi gigi?
• Mengapa karies paling baik dipahami sebagai keseimbangan dinamis antara demineralisasi dan remineralisasi daripada proses satu arah?
• Bagaimana lesi berkembang dari email ke dentin dan memprovokasi pulpa?
• Urutan apa yang menghubungkan karies dalam, pulpitis, nekrosis pulpa, dan periodontitis apikal?
• Bagaimana kompleks dentin-pulpa mempertahankan dan memperbaiki dirinya sendiri terhadap lesi yang berkembang?

Key concepts

• Biofilm kariogenik (plak gigi)
• Keseimbangan demineralisasi-remineralisasi
• Bakteri asidogenik dan asidurik
• Karbohidrat fermentasi makanan
• Kontinum karies (lesi non-kavitasi hingga kavitasi)
• Kompleks dentin-pulpa
• Pulpitis, nekrosis pulpa, dan periodontitis apikal

Key theories

Hipotesis plak ekologis

Karies tidak muncul dari satu patogen spesifik tetapi dari pergeseran ekologis dalam biofilm gigi: produksi asam yang sering menurunkan pH lokal, memilih dan memperkaya spesies asidogenik dan asidurik, yang menggeser keseimbangan demineralisasi-remineralisasi menuju kehilangan mineral bersih.

Model karies infeksius dan menular

Eksperimen hewan klasik menunjukkan bahwa karies eksperimental membutuhkan mikrobiota kariogenik dan substrat yang dapat difermentasi secara bersamaan, membingkai karies sebagai penyakit yang didorong oleh mikroba dan bergantung pada diet daripada penyakit yang murni kimiawi.

Mechanisms

Proses ini dimulai dengan biofilm mikroba pada permukaan gigi. Ketika karbohidrat yang dapat difermentasi tersedia, bakteri asidogenik menghasilkan asam organik yang menurunkan pH plak di bawah tingkat di mana mineral email larut, menyebabkan demineralisasi subpermukaan. Di antara tantangan asam, saliva menyangga plak dan menyediakan kalsium, fosfat, dan fluorida yang mendorong remineralisasi; arah bersih dari siklus berulang ini menentukan apakah suatu lesi berkembang, berhenti, atau berbalik (Selwitz 2007; Pitts 2017). pH rendah yang persisten menggeser ekologi biofilm ke arah spesies yang lebih toleran asam, memperkuat demineralisasi (hipotesis plak ekologis). Saat lesi melintasi ke dalam dentin, produk bakteri dan metabolit berdifusi melalui tubulus dentin dan memberi sinyal pada pulpa di bawahnya jauh sebelum bakteri itu sendiri tiba, memicu respons pertahanan dan, dengan kemajuan yang berkelanjutan, inflamasi. Bahwa bakteri diperlukan untuk peristiwa hilir ini ditunjukkan oleh temuan klasik bahwa paparan pulpa pada hewan bebas kuman tidak menghasilkan nekrosis yang terlihat pada hewan konvensional (Kakehashi 1965). Ketika inflamasi melebihi perbaikan, pulpa dapat berkembang menjadi nekrosis, dan penyakit meluas melalui foramen apikal ke jaringan periapikal. Label klinis yang diterapkan pada pulpa hanya berkorelasi secara longgar dengan keadaan histologis aktualnya (Ricucci 2014).

Clinical relevance

Area ini memberikan latar belakang penyakit di balik salah satu kondisi paling umum dalam ilmu kesehatan dan menjelaskan mengapa pencegahan telah bergeser ke arah pengelolaan biofilm dan keseimbangan demineralisasi-remineralisasi daripada hanya memperbaiki karies. Memahami kontinum karies-pulpa juga menjelaskan mengapa lesi dalam mengancam vitalitas pulpa dan mengapa penyakit periapikal adalah konsekuensi hilir dari karies yang tidak diobati. Entri ini menjelaskan mekanisme dan riwayat alamiah; ini bukan dasar untuk diagnosis individu atau keputusan perawatan.

Epidemiology

Karies gigi yang tidak diobati termasuk di antara penyakit paling umum di seluruh dunia baik pada gigi sulung maupun gigi permanen, dan sekuelnya menyumbang sebagian besar sakit gigi, infeksi pulpa dan periapikal, serta kehilangan gigi (Selwitz 2007; Pitts 2017). Distribusinya mengikuti paparan gula makanan, ketersediaan fluorida, kebersihan mulut, dan akses ke perawatan, menjadikannya penanda pola sosial dan perilaku yang lebih luas serta proses biologis.

History

Pemahaman modern tentang karies tumbuh dari eksperimen hewan pertengahan abad ke-20 yang menetapkan sifat infeksius dan menular, bergantung pada diet (Keyes 1960), dan dari pengakuan bahwa kerusakan pulpa setelah paparan bergantung pada bakteri (Kakehashi 1965). Selama dekade berikutnya, pandangan patogen spesifik memberi jalan kepada model ekologis biofilm, dan penyakit tersebut dibingkai ulang sebagai proses demineralisasi-remineralisasi yang dinamis daripada karies yang tidak dapat diubah, sebuah sintesis yang dikonsolidasikan dalam tinjauan selanjutnya (Selwitz 2007; Pitts 2017).

Debates

Patogen spesifik versus komunitas ekologis sebagai penyebab karies

Apakah karies paling baik dikaitkan dengan spesies kariogenik tertentu atau dengan pergeseran ekologis yang didorong oleh pH di seluruh biofilm telah membentuk bagaimana pencegahan dibingkai; sintesis saat ini mendukung pandangan ekologis sambil mengakui peran organisme asidogenik.

Key figures

• Paul H. Keyes
• Philip D. Marsh
• Nigel B. Pitts
• Domenico Ricucci

Seminal works

• keyes-1960
• kakehashi-1965
• selwitz-2007
• pitts-2017

Frequently asked questions

Apakah karies gigi merupakan infeksi atau proses kimiawi?

Keduanya: ini adalah demineralisasi kimiawi gigi yang didorong oleh asam, tetapi asam tersebut berasal dari biofilm bakteri yang memfermentasi karbohidrat makanan, sehingga karies digambarkan sebagai penyakit yang dimediasi biofilm dan bergantung pada diet.

Bagaimana kerusakan gigi akhirnya memengaruhi saraf gigi?

Saat lesi berkembang melalui email ke dentin, produk bakteri berdifusi melalui tubulus dentin ke pulpa dan dapat memprovokasi inflamasi; jika proses berlanjut, pulpa dapat menjadi meradang secara ireversibel dan kemudian nekrotik, dengan penyakit meluas ke jaringan di sekitar ujung akar.