Hipersenitivitas Tipe III (Kompleks Imun)

Hipersenitivitas Tipe III (kompleks imun) diakibatkan oleh antibodi yang mengikat antigen terlarut untuk membentuk kompleks imun yang bersirkulasi dan mengendap di dinding pembuluh darah serta jaringan. Kompleks yang mengendap ini mengaktifkan komplemen dan merekrut neutrofil, menghasilkan peradangan dan cedera jaringan di lokasi pengendapan.

Definition

Hipersenitivitas Tipe III adalah cedera yang dimediasi kompleks imun di mana antibodi mengikat antigen terlarut untuk membentuk kompleks yang mengendap di dinding pembuluh darah dan jaringan, tempat kompleks tersebut mengaktifkan komplemen dan menarik neutrofil, menyebabkan peradangan.

Scope

Entri ini mencakup bagaimana kompleks antigen-antibodi terlarut terbentuk, mengapa kompleks tersebut mengendap di lokasi tertentu seperti pembuluh darah kecil, glomeruli, sendi, dan kulit, serta bagaimana komplemen dan neutrofil memediasi cedera yang diakibatkannya. Ini adalah referensi mekanistik dalam imunopatologi, bukan panduan klinis.

Core questions

• Bagaimana kompleks imun terlarut terbentuk dan bersirkulasi?
• Mengapa kompleks mengendap di lokasi tertentu?
• Bagaimana komplemen dan neutrofil menerjemahkan pengendapan menjadi kerusakan jaringan?
• Apa yang membedakan reaksi lokal (Arthus) dari penyakit serum sistemik?

Key concepts

• Kompleks antigen-antibodi (imun) terlarut
• Ukuran kompleks dan rasio antigen-antibodi
• Aktivasi komplemen dan C3a/C5a
• Perekrutan neutrofil dan cedera jaringan
• Reaksi Arthus (lokal)
• Penyakit serum (sistemik)
• Lokasi pengendapan: glomeruli, pembuluh darah kecil, sendi, kulit

Mechanisms

Ketika antibodi bertemu antigen terlarut, ukuran dan kelarutan kompleks yang dihasilkan bergantung pada rasio antigen-antibodi; kompleks berukuran sedang yang terbentuk mendekati kelebihan antigen kurang efisien dibersihkan dan cenderung mengendap di dinding pembuluh darah dan jaringan penyaring. Kompleks yang mengendap mengaktifkan jalur komplemen klasik, menghasilkan anafilatoksin yang meningkatkan permeabilitas vaskular dan kemoatraktan neutrofil. Neutrofil yang mencoba memfagositosis kompleks yang terikat jaringan melepaskan protease dan spesies oksigen reaktif, melukai dinding pembuluh darah dan jaringan di sekitarnya. Versi terlokalisasi adalah reaksi Arthus, sementara pembentukan kompleks yang meluas setelah paparan protein asing menghasilkan penyakit serum sistemik.

Clinical relevance

Mekanisme Tipe III berkontribusi pada glomerulonefritis kompleks imun, lupus eritematosus sistemik, penyakit serum, dan vaskulitis tertentu, menjelaskan keterlibatan vaskular dan glomerular yang khas serta konsumsi komplemen. Entri ini menjelaskan mekanisme untuk orientasi dan bukan merupakan dasar untuk diagnosis atau pengobatan kondisi-kondisi ini.

Epidemiology

Penyakit kompleks imun ditemui dalam berbagai kondisi yang frekuensi individunya sangat bervariasi; lupus eritematosus sistemik, gangguan kompleks imun prototipikal, menunjukkan dominasi wanita yang kuat. Beban spesifik dibahas dalam entri penyakit.

Evidence & guidelines

Penjelasan mekanistik berasal dari buku teks imunologi dan tinjauan penyakit; bukti dan pedoman spesifik kondisi terdapat dalam entri klinis yang relevan.

History

Cedera kompleks imun pertama kali dijelaskan oleh Arthus pada awal abad kedua puluh melalui deskripsi reaksi nekrotik lokal terhadap injeksi antigen berulang dan oleh studi penyakit serum setelah terapi antiserum, fenomena yang kemudian dikodifikasi sebagai Tipe III dalam skema Gell dan Coombs.

Key figures

• Robin Coombs
• Philip Gell
• Nicolas Maurice Arthus

Seminal works

• coombs-gell-1963

Frequently asked questions

Apa yang menentukan di mana kompleks imun mengendap?

Ukuran kompleks, muatan, dan hemodinamika lokal berperan: kompleks berukuran sedang yang terbentuk dengan sedikit kelebihan antigen kurang baik dibersihkan dan cenderung tersangkut di lokasi filtrasi plasma dan turbulensi seperti glomeruli, pembuluh darah kecil, sendi, dan kulit.

Apa itu penyakit serum?

Penyakit serum adalah bentuk sistemik dari hipersensitivitas Tipe III, yang secara klasik terjadi setelah paparan protein asing, di mana kompleks imun yang bersirkulasi mengendap secara luas dan menyebabkan demam, ruam, gejala sendi, dan terkadang nefritis.