Hipersensitivitas Tipe II (Sitotoksik)

Hipersensitivitas Tipe II (sitotoksik) dimediasi oleh antibodi, biasanya IgG atau IgM, yang diarahkan terhadap antigen pada permukaan sel atau dalam matriks ekstraseluler. Antibodi yang terikat merusak jaringan dengan mengaktifkan komplemen, merekrut fagosit dan sel pembunuh alami (natural killer cells), atau dengan mengubah fungsi target.

Definition

Hipersensitivitas Tipe II adalah cedera jaringan yang dimediasi antibodi di mana IgG atau IgM mengikat antigen pada permukaan sel atau matriks ekstraseluler dan menyebabkan kerusakan melalui aktivasi komplemen, opsonisasi dan fagositosis, sitotoksisitas seluler yang bergantung pada antibodi, atau perubahan fungsi seluler.

Scope

Entri ini mencakup mekanisme hipersensitivitas Tipe II yang dimediasi antibodi: lisis yang bergantung pada komplemen, opsonisasi dan fagositosis, sitotoksisitas seluler yang bergantung pada antibodi, dan perubahan fungsional yang dimediasi antibodi. Ini menempatkan mekanisme-mekanisme ini dalam imunopatologi sebagai referensi mekanistik dan bukan panduan klinis.

Core questions

• Bagaimana antibodi terhadap antigen permukaan sel menghancurkan atau mengubah sel target?
• Peran apa yang dimainkan oleh komplemen, fagosit, dan sel pembunuh alami?
• Bagaimana pengikatan antibodi dapat mengubah fungsi seluler tanpa menghancurkan sel?
• Mengapa sel darah dan membran basal menjadi target umum?

Key concepts

• IgG dan IgM terhadap antigen permukaan atau matriks
• Sitotoksisitas yang bergantung pada komplemen
• Opsonisasi dan fagositosis
• Sitotoksisitas seluler yang bergantung pada antibodi (ADCC)
• Perubahan fungsional yang dimediasi antibodi (menstimulasi atau memblokir)
• Tes antiglobulin langsung dan tidak langsung (Coombs)

Mechanisms

Antibodi mengikat antigen yang ditampilkan pada permukaan sel atau dalam matriks ekstraseluler dan merusak jaringan melalui beberapa jalur. Fiksasi komplemen dapat melisiskan target secara langsung atau melapisinya dengan fragmen yang mendorong fagositosis; IgG yang terikat mengopsonisasi sel untuk fagosit pembawa reseptor-Fc; dan sel pembunuh alami mengenali sel yang dilapisi antibodi melalui reseptor-Fc untuk memediasi sitotoksisitas seluler yang bergantung pada antibodi. Dalam varian fungsional, antibodi mengikat reseptor permukaan sel dan baik menstimulasi atau memblokirnya tanpa membunuh sel, mengubah fisiologi. Tes antiglobulin (Coombs) mendeteksi antibodi yang terikat sel atau bersirkulasi tersebut.

Clinical relevance

Mekanisme Tipe II mendasari gangguan seperti anemia hemolitik autoimun, trombositopenia imun, reaksi transfusi dan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, penyakit Goodpasture (antibodi anti-membran basal), dan kondisi fungsional di mana antibodi menargetkan reseptor. Entri ini menjelaskan mekanisme untuk orientasi dan tidak memberikan panduan diagnostik atau pengobatan untuk kondisi-kondisi ini.

Epidemiology

Frekuensi gangguan yang dimediasi Tipe II sangat bervariasi berdasarkan kondisi spesifik, mulai dari peristiwa terkait transfusi yang relatif umum hingga penyakit antibodi spesifik organ yang langka; beban dibahas dalam entri penyakit individual.

Evidence & guidelines

Klasifikasi mekanistik didasarkan pada buku teks imunologi; bukti spesifik penyakit dan panduan transfusi atau transplantasi terdapat dalam entri klinis yang relevan dan standar eksternal.

History

Penghancuran sel yang dimediasi antibodi ditunjukkan melalui inkompatibilitas transfusi dan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir pada awal hingga pertengahan abad kedua puluh, dan pengembangan tes antiglobulin (Coombs) pada tahun 1945 memberikan cara praktis untuk mendeteksi antibodi yang terikat sel, menancapkan kategori ini dalam skema Gell dan Coombs selanjutnya.

Key figures

• Robin Coombs
• Philip Gell

Seminal works

• coombs-gell-1963

Frequently asked questions

Bagaimana hipersensitivitas Tipe II berbeda dari Tipe III?

Pada Tipe II, antibodi mengikat antigen yang terfiksasi pada permukaan sel atau di jaringan; pada Tipe III, antibodi mengikat antigen terlarut dalam sirkulasi untuk membentuk kompleks imun yang kemudian mengendap di jaringan. Mekanisme efektor tumpang tindih, tetapi lokasi antigen berbeda.

Dapatkah antibodi menyebabkan penyakit tanpa menghancurkan sel?

Ya. Dalam bentuk fungsional hipersensitivitas Tipe II, antibodi mengikat reseptor permukaan sel dan baik menstimulasi berlebihan atau memblokirnya, mengubah fungsi seluler tanpa melisiskan sel.