Hipersensitivitas Tipe I (Cepat)

Hipersensitivitas Tipe I (cepat) adalah reaksi yang diperantarai IgE di mana sel mast dan basofil yang sebelumnya tersensitisasi melepaskan mediator yang telah terbentuk sebelumnya dan yang baru disintesis dalam beberapa menit setelah terpapar kembali ke antigen. Ini mendasari gangguan alergi umum dan, dalam bentuknya yang paling parah, anafilaksis.

Definition

Hipersensitivitas Tipe I adalah reaksi cepat yang bergantung pada IgE di mana antigen mengikat silang IgE yang terikat pada reseptor FcεRI afinitas tinggi pada sel mast dan basofil, memicu degranulasi dan pelepasan histamin, leukotrien, prostaglandin, dan sitokin yang menghasilkan respons alergi.

Scope

Entri ini mencakup fase sensitisasi dan efektor hipersensitivitas cepat, peran sentral IgE dan sel mast, fase reaksi awal dan akhir, serta spektrum klinis dari alergi lokal hingga anafilaksis sistemik. Ini adalah referensi mekanistik dalam imunopatologi dan bukan panduan manajemen alergi.

Core questions

• Bagaimana paparan pertama terhadap alergen menghasilkan IgE yang mempersenjatai sel mast?
• Apa yang terjadi pada tingkat molekuler ketika alergen mengikat silang IgE yang terikat sel?
• Mengapa reaksi cepat terkadang memiliki fase akhir yang tertunda?
• Apa yang membedakan alergi terlokalisasi dari anafilaksis sistemik?

Key concepts

• IgE dan FcεRI
• Degranulasi sel mast dan basofil
• Respons Th2 dan IL-4/IL-5/IL-13
• Sensitisasi versus elisitasi
• Histamin dan mediator lipid (leukotrien, prostaglandin)
• Reaksi fase awal dan fase akhir
• Anafilaksis

Mechanisms

Pada fase sensitisasi awal, alergen yang disajikan dalam konteks Th2 mendorong sel B untuk beralih kelas ke IgE, yang mengikat reseptor FcεRI afinitas tinggi pada sel mast dan basofil. Pada paparan ulang, alergen mengikat silang molekul IgE yang berdekatan, memicu agregasi reseptor dan aktivasi seluler. Ini menyebabkan degranulasi segera dengan pelepasan histamin dan protease yang telah terbentuk sebelumnya, diikuti oleh sintesis mediator lipid seperti leukotrien dan prostaglandin serta sitokin. Hasilnya adalah vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, kontraksi otot polos, dan sekresi lendir dalam beberapa menit (fase awal), seringkali diikuti beberapa jam kemudian oleh fase akhir yang kaya eosinofil. Ketika pelepasan mediator bersifat sistemik, hasilnya adalah anafilaksis dengan hipotensi dan gangguan jalan napas.

Clinical relevance

Hipersensitivitas cepat adalah mekanisme di balik rinitis alergi, asma alergi, urtikaria, alergi makanan dan obat, serta anafilaksis, dan menjelaskan mengapa reaksi ini terjadi dengan cepat pada paparan ulang. Entri ini menjelaskan mekanisme dan korelat klinisnya untuk orientasi; ini bukan panduan untuk diagnosis atau pengobatan penyakit alergi.

Epidemiology

Kondisi alergi yang diperantarai IgE termasuk di antara gangguan imun yang paling umum, memengaruhi sebagian besar populasi di banyak wilayah, dengan prevalensi yang dilaporkan meningkat selama beberapa dekade terakhir. Anafilaksis relatif jarang tetapi berpotensi mengancam jiwa; tingkat yang tepat bergantung pada pemicu dan pengaturan.

Evidence & guidelines

Definisi konsensus anafilaksis dan pengenalannya telah diartikulasikan dalam laporan simposium ahli; pemahaman mekanistik didasarkan pada tinjauan imunologi. Manajemen spesifik penyakit dibahas dalam entri klinis yang relevan dan pedoman eksternal.

History

Fenomena anafilaksis dijelaskan pada awal abad kedua puluh, tetapi dasar imunologis hipersensitivitas cepat menjadi jelas dengan identifikasi IgE sebagai kelas antibodi yang bertanggung jawab pada tahun 1960-an, setelah itu sumbu sel mast-IgE didefinisikan secara molekuler secara rinci.

Key figures

• Kimishige Ishizaka
• Teruko Ishizaka
• Dean Metcalfe

Seminal works

• stone-2010
• sampson-2006

Frequently asked questions

Mengapa hipersensitivitas Tipe I disebut cepat?

Karena pada orang yang tersensitisasi, reaksi dimulai dalam beberapa menit setelah paparan antigen, didorong oleh IgE yang telah terbentuk sebelumnya pada sel mast yang melepaskan mediator hampir seketika setelah ikatan silang alergen.

Apa itu reaksi fase akhir?

Setelah respons cepat mereda, fase inflamasi yang didorong oleh eosinofil dan sitokin dapat berkembang beberapa jam kemudian di lokasi yang sama, berkontribusi pada gejala yang berkelanjutan pada kondisi seperti asma.