Klasifikasi dan Mekanisme AKI

Cedera ginjal akut diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahan, menggunakan sistem stadium konsensus, dan berdasarkan mekanisme, menggunakan pembagian lama menjadi penyebab prerenal, intrinsik (ginjal), dan pascarenal. Topik ini menjelaskan bagaimana AKI didefinisikan dan distadiumkan dengan kriteria KDIGO dan bagaimana ketiga kategori mekanistik memetakan patofisiologi penurunan fungsi ginjal yang tiba-tiba.

Definition

Klasifikasi AKI mengacu pada sistem konsensus yang mendefinisikan dan menstadiumkan cedera ginjal akut berdasarkan perubahan kreatinin serum dan keluaran urin, bersama dengan pengelompokan mekanistik penyebab menjadi prerenal (penurunan perfusi), intrinsik (cedera nefron langsung), dan pascarenal (obstruksi).

Scope

Entri ini mencakup definisi dan stadium AKI (kriteria kreatinin serum dan keluaran urin; RIFLE, AKIN, dan KDIGO), kerangka prerenal/intrinsik/pascarenal, dan konsep bahwa episode AKI dapat berkembang menjadi penyakit ginjal kronis. Ini adalah referensi konseptual dan tidak memberikan ambang diagnostik untuk perawatan individu.

Core questions

• Bagaimana kriteria KDIGO mendefinisikan dan menstadiumkan AKI?
• Apa yang membedakan AKI prerenal, intrinsik, dan pascarenal?
• Mengapa RIFLE dan AKIN dikembangkan dan bagaimana KDIGO berhubungan dengannya?
• Bagaimana keparahan AKI berhubungan dengan hasil jangka pendek dan jangka panjang?

Key concepts

• Stadium KDIGO (stadium 1-3)
• Kriteria kreatinin serum
• Kriteria keluaran urin
• Azotemia prerenal
• AKI intrinsik (ginjal)
• AKI pascarenal (obstruktif)
• Kriteria RIFLE dan AKIN
• Transisi AKI ke CKD

Mechanisms

AKI prerenal diakibatkan oleh penurunan perfusi ginjal efektif (penipisan volume, curah jantung rendah, vasodilatasi sistemik), yang menurunkan filtrasi glomerulus sementara tubulus tetap utuh secara struktural; biasanya reversibel jika perfusi dipulihkan. AKI intrinsik mencerminkan kerusakan langsung pada nefron — paling umum epitel tubulus pada nekrosis tubulus akut, tetapi juga glomerulus, interstisium, atau vaskulatur. AKI pascarenal mengikuti obstruksi aliran urin, meningkatkan tekanan tubulus dan mengurangi filtrasi. Dalam setiap kasus, konsekuensi fungsionalnya adalah penurunan filtrasi glomerulus yang ditangkap oleh peningkatan kreatinin serum dan/atau penurunan keluaran urin, yang dikuantifikasi oleh sistem stadium. Cedera yang persisten atau parah, seperti yang dijelaskan oleh Chawla dan rekan, dapat meninggalkan kehilangan nefron residual dan berkontribusi pada penyakit ginjal kronis.

Clinical relevance

Mengklasifikasikan AKI berdasarkan stadium dan mekanisme mengatur penilaian pasien dengan kreatinin yang meningkat dan membingkai pencarian penyebab yang reversibel; ini adalah pengetahuan dasar untuk nefrologi dan perawatan kritis. Entri ini menjelaskan konsep klasifikasi dan bukan merupakan protokol untuk diagnosis atau pengobatan individu.

Epidemiology

Di seluruh populasi pasien rawat inap dan sakit kritis, stadium KDIGO yang lebih tinggi secara konsisten dikaitkan dengan mortalitas yang lebih besar, lama rawat inap yang lebih panjang, dan risiko penyakit ginjal kronis selanjutnya yang lebih tinggi, yang merupakan bagian dari alasan untuk stadium standar.

Evidence & guidelines

Pedoman KDIGO 2012 menyelaraskan definisi RIFLE (2004) dan AKIN (2007) sebelumnya menjadi sistem stadium tunggal berdasarkan kreatinin serum dan keluaran urin dan merupakan referensi yang berlaku untuk klasifikasi. Tinjauan oleh Ronco dan rekan serta Kellum dan Prowle menempatkan kerangka mekanistik dalam patofisiologi saat ini.

History

Istilah deskriptif 'gagal ginjal akut' digantikan oleh definisi bertingkat dengan kriteria ADQI RIFLE pada tahun 2004 dan penyempurnaan AKIN pada tahun 2007, yang memperkenalkan istilah 'cedera ginjal akut' untuk menangkap spektrum penuh dari perubahan fungsional ringan hingga kegagalan nyata. Pedoman KDIGO 2012 menggabungkan ini menjadi skema stadium terpadu, sementara klasifikasi mekanistik prerenal/intrinsik/pascarenal memiliki garis keturunan klinis yang jauh lebih tua.

Debates

Apakah kreatinin serum dan keluaran urin cukup untuk mendefinisikan AKI?

Kedua penanda tersebut merupakan cerminan yang tertunda dan tidak sempurna dari filtrasi glomerulus, mendorong minat pada biomarker kerusakan dan pengukuran fungsional; bagaimana cara terbaik untuk mendefinisikan dan mendeteksi AKI lebih awal masih diperdebatkan.

Key figures

• John A. Kellum
• Claudio Ronco
• Rinaldo Bellomo
• Lakhmir S. Chawla

Seminal works

• khwaja-2012
• ronco-2019

Frequently asked questions

Apa tiga stadium AKI menurut KDIGO?

KDIGO mendefinisikan tiga stadium dengan tingkat keparahan yang meningkat berdasarkan besarnya peningkatan kreatinin serum dan tingkat serta durasi penurunan keluaran urin, dengan stadium 3 mewakili cedera paling parah.

Apa perbedaan antara AKI prerenal dan intrinsik?

AKI prerenal adalah penurunan fungsional akibat penurunan perfusi ginjal dengan tubulus yang utuh dan seringkali reversibel dengan pemulihan perfusi, sedangkan AKI intrinsik melibatkan cedera struktural langsung pada nefron, secara klasik tubulus pada nekrosis tubulus akut.