ओपन-एंगल ग्लूकोमा

ओपन-एंगल ग्लूकोमा ग्लूकोमा का सबसे सामान्य रूप है, जो एक क्रोनिक प्रोग्रेसिव ऑप्टिक न्यूरोपैथी है जिसमें अग्र कक्ष का ड्रेनेज एंगल शारीरिक रूप से खुला रहता है, फिर भी जलीय बहिर्वाह प्रतिरोध बढ़ जाता है, जिससे इंट्राओकुलर दबाव बढ़ जाता है और धीरे-धीरे, आमतौर पर दर्द रहित रूप से दृश्य क्षेत्र का नुकसान होता है। इसका कपटपूर्ण मार्ग का अर्थ है कि लक्षणों के ध्यान में आने से पहले ही क्षति अक्सर जमा हो जाती है।

Definition

ओपन-एंगल ग्लूकोमा एक क्रोनिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी है जिसमें विशिष्ट ऑप्टिक डिस्क और दृश्य क्षेत्र की क्षति तब होती है जब अग्र कक्ष का कोण गोनियोस्कोपिक रूप से खुला होता है, जिसमें बढ़े हुए ट्रेबेकुलर बहिर्वाह प्रतिरोध इंट्राओकुलर दबाव में वृद्धि का विशिष्ट चालक होता है।

Scope

यह विषय ओपन-एंगल ग्लूकोमा के परिभाषित तंत्र, इसके प्रमुख जोखिम कारकों, इंट्राओकुलर दबाव को परिवर्तनीय लक्ष्य के रूप में मानने के तर्क, और दबाव कम करने और धीमी प्रगति के बीच संबंध स्थापित करने वाले ऐतिहासिक परीक्षणों को शामिल करता है। यह ओपन-एंगल ग्लूकोमा को एक नैदानिक-इकाई संदर्भ विषय के रूप में मानता है और कोई व्यक्तिगत नैदानिक या उपचार मार्गदर्शन प्रदान नहीं करता है।

Core questions

• जब ड्रेनेज एंगल शारीरिक रूप से खुला होता है तो इंट्राओकुलर दबाव क्यों बढ़ता है?
• उच्च-तनाव और सामान्य-तनाव ओपन-एंगल ग्लूकोमा में क्या अंतर है?
• इंट्राओकुलर दबाव कम करने से प्रगति धीमी होती है, इसका कितना मजबूत प्रमाण है?
• दबाव के अलावा कौन से कारक ऑप्टिक तंत्रिका क्षति के जोखिम और दर को प्रभावित करते हैं?

Key concepts

• ट्रेबेकुलर बहिर्वाह प्रतिरोध
• प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा
• सामान्य-तनाव ग्लूकोमा
• ओकुलर हाइपरटेंशन
• ऑप्टिक डिस्क कपिंग
• रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत का पतला होना
• दबाव-कम करना एक परिवर्तनीय लक्ष्य के रूप में

Mechanisms

ओपन-एंगल ग्लूकोमा में ट्रेबेकुलर मेशवर्क शारीरिक रूप से सुलभ रहता है, लेकिन बहिर्वाह प्रतिरोध बढ़ जाता है, इसलिए जलीय हास्य कम कुशलता से निकलता है और इंट्राओकुलर दबाव बढ़ने लगता है। ऑप्टिक तंत्रिका शीर्ष पर निरंतर यांत्रिक और संवहनी तनाव रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं के प्रगतिशील एपोप्टोसिस और उनके एक्सॉन के नुकसान की ओर ले जाता है, जिससे ऑप्टिक डिस्क कपिंग और संबंधित चापाकार दृश्य क्षेत्र दोष बढ़ते हैं। क्योंकि दबाव केवल एक योगदानकर्ता है, कुछ आँखों में सांख्यिकीय रूप से सामान्य दबाव (सामान्य-तनाव ग्लूकोमा) पर क्षति होती है, जबकि अन्य बिना क्षति के बढ़े हुए दबाव (ओकुलर हाइपरटेंशन) को सहन करते हैं, जो इस बात पर जोर देता है कि दबाव बीमारी के बजाय एक जोखिम कारक है (Weinreb 2014; Jonas 2017)।

Clinical relevance

ओपन-एंगल ग्लूकोमा अपरिवर्तनीय दृष्टि हानि का एक प्रमुख कारण है और, क्योंकि यह आमतौर पर उन्नत होने तक स्पर्शोन्मुख होता है, यह दर्शाता है कि नेत्र विज्ञान और सार्वजनिक स्वास्थ्य में जोखिम कारकों और पहचान के तरीकों को समझना क्यों महत्वपूर्ण है। यादृच्छिक साक्ष्य कि इंट्राओकुलर दबाव कम करने से प्रगति धीमी होती है, इस बात का आधार है कि बीमारी का अध्ययन कैसे किया जाता है। यह प्रविष्टि उस साक्ष्य आधार का वर्णन करती है और व्यक्तिगत नैदानिक मूल्यांकन का विकल्प नहीं है।

Epidemiology

ओपन-एंगल ग्लूकोमा दुनिया भर में अधिकांश ग्लूकोमा के लिए जिम्मेदार है; उसी मेटा-विश्लेषण ने अनुमान लगाया कि 2013 में लगभग 64 मिलियन लोग ग्लूकोमा से पीड़ित थे, जिसमें ओपन-एंगल रोग समग्र रूप से प्रमुख उपप्रकार पाया गया, जिसमें अफ्रीकी वंश की आबादी में अधिक बोझ और उम्र के साथ बढ़ती व्यापकता थी (Tham 2014)।

Evidence & guidelines

तीन ऐतिहासिक यादृच्छिक परीक्षण इस विषय को आधार बनाते हैं: ओकुलर हाइपरटेंशन ट्रीटमेंट स्टडी ने दिखाया कि उच्च जोखिम वाले ओकुलर हाइपरटेंशन में दबाव कम करने से ओपन-एंगल ग्लूकोमा की शुरुआत में देरी हुई या उसे रोका गया (Kass 2002); अर्ली मैनिफेस्ट ग्लूकोमा ट्रायल ने प्रदर्शित किया कि नव-पहचानी गई बीमारी में दबाव कम करने से प्रगति धीमी हुई (Heijl 2002); और कोलैबोरेटिव इनिशियल ग्लूकोमा ट्रीटमेंट स्टडी ने प्रारंभिक चिकित्सा बनाम सर्जिकल दबाव-कम करने की रणनीतियों की तुलना की (Lichter 2001)। साथ में उन्होंने इंट्राओकुलर दबाव को परिवर्तनीय लक्ष्य के रूप में स्थापित किया जिसके लिए सबसे मजबूत यादृच्छिक साक्ष्य मौजूद हैं।

History

अपने इतिहास के अधिकांश समय तक ओपन-एंगल ग्लूकोमा को बढ़े हुए दबाव के बराबर माना जाता था, लेकिन सामान्य-तनाव के मामलों और दबाव-सहिष्णु आँखों की पहचान ने अवधारणा को एक ऑप्टिक न्यूरोपैथी की ओर स्थानांतरित कर दिया जिसमें दबाव एक जोखिम कारक था। सहस्राब्दी के मोड़ के आसपास यादृच्छिक परीक्षणों के समूह ने पहला उच्च-गुणवत्ता वाला साक्ष्य प्रदान किया कि दबाव कम करने से बीमारी का मार्ग बदल जाता है, जिससे अनुसंधान और कार्य-कारण की समझ दोनों को फिर से परिभाषित किया गया (Kass 2002; Heijl 2002)।

Debates

क्या इंट्राओकुलर दबाव ओपन-एंगल ग्लूकोमा का कारण है या कई जोखिम कारकों में से एक है?

सामान्य-तनाव ग्लूकोमा और बिना क्षति के ओकुलर हाइपरटेंशन का अस्तित्व दर्शाता है कि केवल दबाव ही बीमारी को परिभाषित या पूरी तरह से समझाता नहीं है, जिससे संवहनी और संरचनात्मक योगदानकर्ताओं में रुचि पैदा होती है, जबकि दबाव एकमात्र ऐसा लक्ष्य बना हुआ है जिसके लिए मजबूत यादृच्छिक साक्ष्य मौजूद हैं।

Key figures

• Robert N. Weinreb
• Michael A. Kass
• Anders Heijl
• Paul R. Lichter

Seminal works

• kass-2002
• heijl-2002
• lichter-2001
• weinreb-2014

Frequently asked questions

ओपन-एंगल ग्लूकोमा को अक्सर 'शांत' बीमारी क्यों कहा जाता है?

दृष्टि हानि आमतौर पर परिधीय क्षेत्र में शुरू होती है और धीरे-धीरे बढ़ती है जबकि केंद्रीय दृष्टि देर तक संरक्षित रहती है, इसलिए कई लोगों को तब तक क्षति का पता नहीं चलता जब तक कि दृश्य क्षेत्र का एक बड़ा हिस्सा पहले ही खो नहीं जाता।

क्या किसी को सामान्य नेत्र दबाव के साथ ओपन-एंगल ग्लूकोमा हो सकता है?

हाँ। सामान्य-तनाव ग्लूकोमा में विशिष्ट ऑप्टिक तंत्रिका और दृश्य क्षेत्र की क्षति तब भी होती है जब इंट्राओकुलर दबाव सांख्यिकीय रूप से सामान्य सीमा के भीतर रहता है, यही कारण है कि ग्लूकोमा को केवल दबाव के बजाय ऑप्टिक तंत्रिका क्षति से परिभाषित किया जाता है।