दंत क्षय: एटियलजि और रोगजनन

दंत क्षय की एटियलजि और रोगजनन यह बताती है कि समय के साथ दांत की सतह खनिज कैसे खो देती है। यह रोग एक माइक्रोबियल बायोफिल्म, किण्वन योग्य-कार्बोहाइड्रेट आहार और मौखिक वातावरण के भीतर एक संवेदनशील दांत की सतह की परस्पर क्रिया से उत्पन्न होता है, और यह अम्ल-प्रेरित विखनिजीकरण और लार-प्रेरित पुनर्खनिजीकरण के बार-बार होने वाले चक्रों के माध्यम से आगे बढ़ता है।

Definition

क्षय रोगजनन वह प्रक्रिया है जिसके द्वारा आहार कार्बोहाइड्रेट को किण्वित करने वाले बायोफिल्म द्वारा उत्पादित अम्ल इनेमल, डेंटिन या सीमेंटम के खनिज को घोलते हैं, जिसका परिणाम समय के साथ विखनिजीकरण और पुनर्खनिजीकरण के बीच संचयी संतुलन द्वारा निर्धारित होता है।

Scope

यह विषय क्षय के लिए आवश्यक कारण कारकों, दंत बायोफिल्म के पारिस्थितिक व्यवहार, विखनिजीकरण और पुनर्खनिजीकरण की रसायन विज्ञान, और इन शक्तियों के एक गतिशील प्रक्रिया में कैसे संयोजित होती हैं, जिसकी शुद्ध दिशा यह निर्धारित करती है कि एक घाव बनता है या नहीं, को शामिल करता है। यह क्षय को तंत्र के स्तर पर एक बहुघटकीय बायोफिल्म रोग के रूप में मानता है, न कि व्यक्तिगत घावों की रोकथाम या बहाली के लिए एक मार्गदर्शिका के रूप में।

Core questions

• क्षय घाव विकसित होने के लिए कौन से कारक एक साथ होने चाहिए?
• क्षय को एक एकल रोगाणु के कारण होने के बजाय बहुघटकीय और पारिस्थितिक क्यों वर्णित किया गया है?
• अम्ल प्लाक के पीएच को कैसे कम करते हैं और दांत के खनिज को कैसे घोलते हैं?
• लार, जिसमें फ्लोराइड, कैल्शियम और फॉस्फेट शामिल हैं, घाव का विरोध करने में क्या भूमिका निभाती है?
• प्रारंभिक घाव अनिवार्य रूप से प्रगति करने के बजाय क्यों रुक सकते हैं या उलट सकते हैं?

Key concepts

• बहुघटकीय एटियलजि (मेजबान, माइक्रोबायोटा, सब्सट्रेट, समय)
• कैरियोजेनिक बायोफिल्म और अम्लीय बैक्टीरिया
• इनेमल घुलनशीलता के लिए महत्वपूर्ण पीएच
• विखनिजीकरण और पुनर्खनिजीकरण
• लार बफरिंग, कैल्शियम, फॉस्फेट और फ्लोराइड
• सब्सट्रेट आवृत्ति बनाम मात्रा
• घाव का रुकना और उलटना

Key theories

पारिस्थितिक प्लाक परिकल्पना

क्षय पर्यावरणीय परिवर्तन से प्रेरित बायोफिल्म की माइक्रोबियल पारिस्थितिकी में बदलाव का परिणाम है: बार-बार चीनी के संपर्क में आने और परिणामस्वरूप कम पीएच अम्लीय और अम्ल-सहिष्णु जीवों का चयन करते हैं, जो बदले में अम्ल उत्पादन और विखनिजीकरण को तीव्र करते हैं।

विखनिजीकरण-पुनर्खनिजीकरण संतुलन (क्षय निरंतरता)

क्षय एक गतिशील, प्रतिवर्ती-या-प्रगतिशील प्रक्रिया है न कि एकतरफा क्षय: प्रत्येक अम्ल चुनौती खनिज को हटाती है और प्रत्येक पुनर्प्राप्ति अवधि, लार कैल्शियम, फॉस्फेट और फ्लोराइड की सहायता से, इसे बदल सकती है, इसलिए घाव का भाग्य संचयी संतुलन पर निर्भर करता है।

Mechanisms

क्षय के लिए चार शर्तों का अतिव्यापी होना आवश्यक है: एक संवेदनशील दांत की सतह, एक कैरियोजेनिक बायोफिल्म, किण्वन योग्य कार्बोहाइड्रेट, और पर्याप्त समय। बायोफिल्म के भीतर, अम्लीय बैक्टीरिया आहार शर्करा को कार्बनिक अम्लों में चयापचय करते हैं, और जैसे ही स्थानीय पीएच खनिज के लिए महत्वपूर्ण मूल्य से नीचे गिरता है, हाइड्रॉक्सीपेटाइट घुलना शुरू हो जाता है, जिसमें अम्ल छिद्रों में प्रवेश करके उपसतह विखनिजीकरण का कारण बनता है जबकि सतह परत अक्सर अपेक्षाकृत बरकरार रहती है। लार अम्ल को बफर करके और कैल्शियम, फॉस्फेट और फ्लोराइड की आपूर्ति करके इसका प्रतिकार करती है जो चुनौतियों के बीच पुनर्खनिजीकरण को बढ़ावा देते हैं; फ्लोराइड अतिरिक्त रूप से अधिक अम्ल-प्रतिरोधी खनिज चरण (फेदरस्टोन 2004) के निर्माण का पक्षधर है। बार-बार कम-पीएच वाले एपिसोड बायोफिल्म को अधिक अम्लीय और अम्ल-सहिष्णु प्रजातियों की ओर स्थानांतरित करते हैं, जो एक पारिस्थितिक परिवर्तन है न कि एक रोगजनक की क्रिया (मार्श 1994), हालांकि म्यूटांस स्ट्रेप्टोकोकी जैसे अम्ल-सहिष्णु जीव लंबे समय से इस बीमारी से जुड़े हुए हैं (लोएशे 1986; कीज़ 1960)। क्योंकि विखनिजीकरण और पुनर्खनिजीकरण वैकल्पिक होते हैं, घाव गतिशील होता है: एक अनुकूल संतुलन के साथ एक प्रारंभिक घाव रुक सकता है या आंशिक रूप से उलट सकता है, जबकि एक लगातार प्रतिकूल संतुलन इसे गुहिकायन (सेल्वित्ज़ 2007; पिट्स 2017) तक बढ़ने देता है।

Clinical relevance

क्षय को विखनिजीकरण और पुनर्खनिजीकरण के संतुलन के रूप में समझना यह बताता है कि प्रारंभिक, गैर-गुहिकायित घाव आवश्यक रूप से गुहा बनने के लिए क्यों नियत नहीं हैं और बायोफिल्म, आहार और फ्लोराइड एक्सपोजर का प्रबंधन बीमारी के पाठ्यक्रम को क्यों बदलता है। यह विषय बीमारी के कारण तंत्र और प्राकृतिक इतिहास का वर्णन करता है और व्यक्तिगत निदान, नुस्खे या उपचार निर्णयों का आधार नहीं है।

Epidemiology

क्षय विश्व स्तर पर सबसे व्यापक पुरानी बीमारियों में से एक है, और इसकी घटना और गंभीरता किण्वन योग्य-कार्बोहाइड्रेट सेवन की आवृत्ति, फ्लोराइड एक्सपोजर, बायोफिल्म नियंत्रण और आबादी में लार के कार्य का पालन करती है (सेल्वित्ज़ 2007; पिट्स 2017)। इसकी बहुघटकीय एटियलजि का मतलब है कि सामाजिक, आहार और व्यवहारिक निर्धारक अंतर्निहित जीव विज्ञान के साथ इसके वितरण को आकार देते हैं।

History

प्रायोगिक क्षय की संक्रामक, आहार-निर्भर प्रकृति बीसवीं सदी के मध्य के पशु अध्ययनों (कीज़ 1960) में स्थापित की गई थी, और म्यूटांस स्ट्रेप्टोकोकी को बाद में दृढ़ता से संबंधित जीवों के रूप में फंसाया गया था (लोएशे 1986)। फिर यह क्षेत्र एक विशिष्ट-रोगजनक खाते से बायोफिल्म की पारिस्थितिक समझ की ओर बढ़ा (मार्श 1994) और क्षय को अपरिवर्तनीय क्षय के बजाय एक गतिशील विखनिजीकरण-पुनर्खनिजीकरण निरंतरता के रूप में तैयार करने की ओर बढ़ा (फेदरस्टोन 2004)।

Debates

क्षय के चालक के रूप में विशिष्ट रोगाणु बनाम पारिस्थितिक समुदाय

क्या क्षय को मुख्य रूप से म्यूटांस स्ट्रेप्टोकोकी जैसी विशेष अम्लीय प्रजातियों के लिए जिम्मेदार ठहराया जाए या पूरे बायोफिल्म में पीएच-प्रेरित पारिस्थितिक बदलाव के लिए, यह एक ढांचागत बहस बनी हुई है, जिसमें वर्तमान संश्लेषण पारिस्थितिक दृष्टिकोण पर जोर देते हुए अम्लीय जीवों के लिए एक भूमिका बनाए रखते हैं।

Key figures

• Paul H. Keyes
• Walter J. Loesche
• Philip D. Marsh
• John D. B. Featherstone

Seminal works

• keyes-1960
• loesche-1986
• marsh-1994
• featherstone-2004

Frequently asked questions

वास्तव में एक गुहा क्यों बनती है?

आहार शर्करा को किण्वित करने वाले बायोफिल्म बैक्टीरिया द्वारा बनाए गए अम्ल बार-बार दांत के खनिज को घोलते हैं; जब ये विखनिजीकरण एपिसोड लार और फ्लोराइड द्वारा उनके बीच प्रदान किए गए पुनर्खनिजीकरण से अधिक हो जाते हैं, तो एक घाव बनता है और अंततः गुहिकायित हो सकता है।

क्या एक प्रारंभिक क्षय घाव ठीक हो सकता है?

एक प्रारंभिक, गैर-गुहिकायित घाव रुक सकता है या आंशिक रूप से पुनर्खनिजीकृत हो सकता है यदि संतुलन खनिज लाभ की ओर वापस चला जाता है, क्योंकि क्षय एक गतिशील प्रक्रिया है न कि एक एकल अपरिवर्तनीय घटना।