दंत क्षय

दंत क्षय, जिसे आमतौर पर दाँतों की सड़न कहा जाता है, एक बायोफिल्म-मध्यस्थता वाला, आहार-निर्भर, बहुघटकीय और गतिशील रोग है जिसके परिणामस्वरूप दाँत के कठोर ऊतकों से खनिज का शुद्ध नुकसान होता है। यदि इसे अनियंत्रित छोड़ दिया जाए, तो यह एक प्रारंभिक उपसतह घाव से एक दृश्य गुहा में प्रगति करता है और अंततः दंत मज्जा को भी प्रभावित कर सकता है।

Definition

दंत क्षय आहार कार्बोहाइड्रेट के जीवाणु किण्वन से उत्पन्न अम्लीय उप-उत्पादों द्वारा संवेदनशील दंत कठोर ऊतकों का स्थानीयकृत विनाश है, जिससे खनिज का एक प्रगतिशील शुद्ध नुकसान होता है, जो यदि अनियंत्रित छोड़ दिया जाए, तो दाँत में गुहा का कारण बनता है।

Scope

यह प्रविष्टि एक रोग प्रक्रिया के रूप में क्षय को कवर करती है: इसके बहुघटकीय कारण, विखनिजीकरण-पुनर्खनिजीकरण की गतिशीलता जो घाव की प्रगति और गिरफ्तारी को संचालित करती है, विभिन्न चरणों में घाव कैसे प्रस्तुत होते हैं, और यह रोग वैश्विक स्तर पर कितना बोझ डालता है। यह क्षय को नैदानिक प्रोटोकॉल के बजाय समझने के लिए एक विषय के रूप में मानता है, और वर्गीकरण, गुहा की तैयारी और बहाली पर संबंधित प्रविष्टियों से जुड़ता है।

Core questions

• क्षय विकसित होने के लिए किन कारकों का एक साथ होना आवश्यक है?
• विखनिजीकरण-पुनर्खनिजीकरण संतुलन कैसे निर्धारित करता है कि कोई घाव प्रगति करता है या रुकता है?
• क्षय के घाव तामचीनी और डेंटिन के माध्यम से कैसे प्रस्तुत होते हैं और प्रगति करते हैं?
• क्षय को रोके जाने योग्य और, प्रारंभिक अवस्था में, प्रतिवर्ती क्यों माना जाता है?
• दंत क्षय का वैश्विक बोझ कितना बड़ा है?

Key concepts

• बायोफिल्म (दंत पट्टिका)
• किण्वन योग्य आहार कार्बोहाइड्रेट
• विखनिजीकरण और पुनर्खनिजीकरण
• सफेद-धब्बा (प्रारंभिक) घाव
• गुहा निर्माण
• घाव की गतिविधि (सक्रिय बनाम गिरफ्तार)
• फ्लोराइड और सुरक्षात्मक कारक
• क्षय जोखिम कारक

Key theories

केमोपैरासिटिक (एसिडोजेनिक) सिद्धांत

लंबे समय से चला आ रहा व्याख्यात्मक मॉडल यह मानता है कि मौखिक बैक्टीरिया आहार कार्बोहाइड्रेट को अम्लों में किण्वित करते हैं जो दाँत के खनिज को घोलते हैं; समकालीन विवरण इसे एक पारिस्थितिक, बायोफिल्म-केंद्रित दृष्टिकोण में परिष्कृत करते हैं जिसमें माइक्रोबियल समुदाय में चीनी-प्रेरित बदलाव अम्ल उत्पादन और विखनिजीकरण का पक्ष लेता है।

Mechanisms

क्षय एक संवेदनशील दाँत की सतह, एक कैरियोजेनिक बायोफिल्म, किण्वन योग्य कार्बोहाइड्रेट और समय की परस्पर क्रिया से उत्पन्न होता है। जब बायोफिल्म शर्करा का चयापचय करती है, तो परिणामी अम्ल स्थानीय पीएच को कम करते हैं और दाँत की सतह से कैल्शियम और फॉस्फेट को घोलते हैं (विखनिजीकरण); जब अम्ल की चुनौती कम हो जाती है, तो लार और फ्लोराइड खनिज के पुनर्वितरण (पुनर्खनिजीकरण) का पक्ष लेते हैं। ऐसे कई चक्रों की शुद्ध दिशा यह निर्धारित करती है कि कोई घाव बनता है, प्रगति करता है, रुकता है या उलट जाता है। प्रारंभिक घाव अपेक्षाकृत अक्षुण्ण सतह के नीचे उपसतह खनिज हानि (एक सफेद धब्बा) के रूप में दिखाई देते हैं; निरंतर शुद्ध हानि सतह के टूटने और गुहा का कारण बनती है, जिसके बाद घाव डेंटिन के माध्यम से मज्जा की ओर फैल सकता है।

Clinical relevance

क्योंकि क्षय एक गतिशील और बड़े पैमाने पर रोके जाने योग्य प्रक्रिया है, इसे एक निरंतरता के रूप में पहचानना - न कि केवल एक स्थापित गुहा के रूप में - आधुनिक रोकथाम और न्यूनतम इनवेसिव प्रबंधन का आधार है। यह विवरण रोग और उसके साक्ष्य आधार को समझाने के लिए प्रदान किया गया है, न कि किसी व्यक्ति के निदान या उपचार का मार्गदर्शन करने के लिए।

Epidemiology

स्थायी दाँतों के अनुपचारित क्षय को विश्व स्तर पर सबसे प्रचलित स्वास्थ्य स्थितियों में से एक के रूप में बार-बार पहचाना जाता है, जो सभी क्षेत्रों और आयु समूहों के लोगों को प्रभावित करता है; व्यवस्थित ग्लोबल बर्डन ऑफ डिजीज विश्लेषण इसकी उच्च और लगातार व्यापकता और मौखिक स्थितियों के पर्याप्त विकलांगता बोझ का दस्तावेजीकरण करते हैं।

Evidence & guidelines

आधिकारिक समीक्षाएँ क्षय को एक बायोफिल्म-मध्यस्थता वाले, चीनी-प्रेरित, गतिशील रोग के रूप में वर्णित करती हैं और बायोफिल्म को नियंत्रित करने, किण्वन योग्य कार्बोहाइड्रेट के संपर्क को सीमित करने और फ्लोराइड और पुनर्खनिजीकरण का लाभ उठाने के इर्द-गिर्द रोकथाम को तैयार करती हैं; ये सिद्धांत समकालीन निवारक और न्यूनतम इनवेसिव प्रबंधन को सूचित करते हैं।

History

क्षय की जीवाणु-अम्ल (केमोपैरासिटिक) व्याख्या विलॉबी डी. मिलर के उन्नीसवीं सदी के अंत के काम से जुड़ी है और दशकों तक सोच पर हावी रही। बीसवीं सदी के शोध ने क्षय को खनिज हानि और लाभ की एक गतिशील, पारिस्थितिक प्रक्रिया के रूप में फिर से परिभाषित किया, एक ऐसा दृष्टिकोण जो फेजेर्सकोव और किड की डेंटल कैरीज जैसे संदर्भ ग्रंथों और बाद की आधिकारिक समीक्षाओं में समेकित हुआ जो बायोफिल्म और आहार चीनी को केंद्रीय चालक के रूप में जोर देते हैं।

Key figures

• Willoughby D. Miller
• Ole Fejerskov
• Edwina Kidd
• Nigel Pitts

Seminal works

• selwitz-2007
• pitts-2017
• fejerskov-2015

Frequently asked questions

क्या प्रारंभिक दंत क्षय प्रतिवर्ती है?

प्रारंभिक, गैर-गुहा वाले घाव उपसतह खनिज हानि को दर्शाते हैं और जब संतुलन खनिज लाभ की ओर वापस आता है तो वे पुनर्खनिजीकृत हो सकते हैं; एक बार जब सतह में गुहा बन जाती है, तो खोई हुई संरचना फिर से नहीं बढ़ती है, हालांकि घाव को अभी भी रोका जा सकता है।

दाँत की सतह को क्षय क्यों होता है?

क्षय के लिए एक संवेदनशील सतह, एक कैरियोजेनिक बायोफिल्म, किण्वन योग्य कार्बोहाइड्रेट के बार-बार संपर्क और समय की आवश्यकता होती है; इनमें से किसी भी कारक को हटाने या कम करने से संतुलन क्षय से दूर हो जाता है।