पीरियोडोंटाइटिस में अनुकूली प्रतिरक्षा और एंटीबॉडी प्रतिक्रिया

जैसे-जैसे पीरियोडोंटल घाव स्थापित होते जाते हैं, अनुकूली प्रतिरक्षा एक प्रमुख भूमिका निभाती है। टी लिम्फोसाइट्स और बी लिम्फोसाइट्स जिंजिवल संयोजी ऊतक में जमा होते हैं, और उन्नत घाव पीरियोडोंटल बैक्टीरिया के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन करने वाली प्लाज्मा कोशिकाओं से भरपूर हो जाते हैं। यह एंटीजन-विशिष्ट प्रतिक्रिया सुरक्षात्मक हो सकती है, लेकिन टी-सेल प्रतिक्रिया का साइटोकाइन कार्यक्रम और बी वंश कोशिकाओं की गतिविधि भी पुरानी सूजन और हड्डी के नुकसान को बढ़ावा देने में मदद करती है जो प्रगतिशील बीमारी को परिभाषित करती है।

Definition

पीरियोडोंटाइटिस में अनुकूली प्रतिरक्षा एंटीजन-विशिष्ट टी-लिम्फोसाइट और बी-लिम्फोसाइट प्रतिक्रिया है - जिसमें पीरियोडोंटल बैक्टीरिया के प्रति ह्यूमरल एंटीबॉडी प्रतिक्रिया शामिल है - जो पीरियोडोंटल घाव में विकसित होती है और पुरानी सूजन और एल्वियोलर हड्डी के नुकसान को संशोधित और बढ़ा सकती है।

Scope

यह विषय टी-हेल्पर सबसेट ध्रुवीकरण, बी कोशिकाओं और प्लाज्मा कोशिकाओं की भूमिका, पीरियोडोंटल जीवों के प्रति एंटीबॉडी (ह्यूमरल) प्रतिक्रिया, और कैसे अनुकूली प्रतिक्रिया ऊतक विनाश को सीमित और उसमें योगदान दोनों करती है, जिसमें RANKL-मध्यस्थता हड्डी के नुकसान और प्रणालीगत ऑटोइम्यूनिटी के लिंक शामिल हैं, को कवर करता है। यह इस क्षेत्र में जन्मजात-प्रतिरक्षा विषय का पूरक है और नैदानिक मार्गदर्शन के बजाय एक संदर्भ अवलोकन है।

Core questions

• पीरियोडोंटल घाव टी-सेल-प्रभुत्व से बी-सेल- और प्लाज्मा-सेल-समृद्ध अवस्था में कैसे बदलता है?
• कौन से टी-हेल्पर सबसेट सुरक्षात्मक बनाम विनाशकारी परिणामों को आकार देते हैं?
• पीरियोडोंटल जीवों के प्रति एंटीबॉडी प्रतिक्रिया की क्या भूमिका है?
• अनुकूली प्रतिरक्षा RANKL-मध्यस्थता हड्डी के नुकसान से कैसे जुड़ती है?
• पीरियोडोंटल अनुकूली प्रतिक्रिया प्रणालीगत ऑटोइम्यूनिटी से कैसे संबंधित हो सकती है?

Key concepts

• टी लिम्फोसाइट्स
• बी लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाएं
• टी-हेल्पर सबसेट ध्रुवीकरण
• नियामक टी कोशिकाएं
• ह्यूमरल (एंटीबॉडी) प्रतिक्रिया
• RANKL और ऑस्टियोइम्यूनोलॉजी
• स्थापित बनाम उन्नत घाव
• ऑटोइम्यूनिटी लिंक

Key theories

स्थिर बनाम प्रगतिशील घाव (टी-सेल से बी-सेल शिफ्ट)

एक प्रारंभिक, नियंत्रित टी-सेल-प्रमुख घाव को एक उन्नत, बी-सेल- और प्लाज्मा-सेल-प्रमुख घाव के विपरीत किया जाता है जो प्रगति से जुड़ा है, पीरियोडोंटाइटिस के हिस्टोपैथोलॉजी के लिए एक लंबे समय से चला आ रहा ढांचा।

टी-हेल्पर ध्रुवीकरण और ऑस्टियोइम्यून युग्मन

टी-हेल्पर सबसेट और नियामक टी कोशिकाओं के बीच संतुलन साइटोकाइन वातावरण और RANKL की आपूर्ति को आकार देता है, जो अनुकूली प्रतिक्रिया को ऑस्टियोक्लास्ट सक्रियण और हड्डी के नुकसान से जोड़ता है।

Mechanisms

सूजे हुए जिंजिवा में एंटीजन प्रस्तुति टी लिम्फोसाइट्स को सक्रिय करती है, जिनके हेल्पर और नियामक सबसेट के बीच ध्रुवीकरण साइटोकाइन वातावरण को आकार देता है। जैसे-जैसे घाव बढ़ता है, यह बी कोशिकाओं और एंटीबॉडी-स्रावित प्लाज्मा कोशिकाओं का प्रभुत्व बन जाता है जो पीरियोडोंटल जीवों के प्रति ह्यूमरल प्रतिक्रियाएं उत्पन्न करते हैं; यह एंटीबॉडी निकासी में सहायता कर सकती है लेकिन आसपास की प्रतिक्रिया RANKL और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन भी प्रदान करती है जो ऑस्टियोक्लास्ट-मध्यस्थता हड्डी के पुनरुत्थान को बढ़ावा देती है। इस प्रकार अनुकूली प्रतिक्रिया दोहरी है: यह एंटीजन-विशिष्ट रक्षा प्रदान करती है जबकि, पुरानी बीमारी में, पीरियोडोंटियम के सूजन संबंधी विनाश में योगदान करती है, और इसे प्रणालीगत ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं से जोड़ा गया है जैसे कि रुमेटीइड गठिया के संबंध में चर्चा की गई है।

Clinical relevance

पीरियोडोंटल जीवों के प्रति एंटीबॉडी टाइटर्स और घावों की सेलुलर संरचना का अध्ययन मेजबान प्रतिक्रिया और रोग गतिविधि के मार्कर के रूप में किया गया है, और अनुकूली प्रतिक्रिया इस बात का हिस्सा है कि पीरियोडोंटाइटिस कुछ प्रणालीगत प्रतिरक्षा-मध्यस्थता स्थितियों से क्यों जुड़ा है। यह प्रविष्टि संदर्भ के लिए तंत्र का वर्णन करती है और व्यक्तिगत निदान या उपचार का आधार नहीं है।

Epidemiology

उन्नत पीरियोडोंटल घावों को लगातार प्लाज्मा-कोशिका-समृद्ध के रूप में वर्णित किया गया है, और पीरियोडोंटल जीवों के प्रति सीरम एंटीबॉडी प्रतिक्रियाएं रोग की स्थिति के साथ भिन्न होती हैं; महामारी विज्ञान और यांत्रिक कार्य भी पीरियोडोंटाइटिस को रुमेटीइड गठिया से जोड़ते हैं, जो साझा प्रतिरक्षा मार्गों को दर्शाता है।

History

बीसवीं शताब्दी के अंत में हिस्टोपैथोलॉजिकल अध्ययनों ने प्रारंभिक से स्थापित घावों तक की प्रगति और उन्नत बीमारी में प्लाज्मा कोशिकाओं की प्रमुखता का वर्णन किया, जिसमें पीरियोडोंटाइटिस को काफी हद तक लिम्फोसाइट-संचालित स्थिति के रूप में प्रस्तुत किया गया। बाद के इम्यूनोलॉजिकल कार्य ने परिभाषित टी-हेल्पर सबसेट, नियामक टी कोशिकाओं और ऑस्टियोइम्यूनोलॉजी के साथ तस्वीर को परिष्कृत किया, और पीरियोडोंटल अनुकूली प्रतिक्रिया को प्रणालीगत ऑटोइम्यूनिटी से जोड़ा।

Debates

क्या एंटीबॉडी प्रतिक्रिया मुख्य रूप से सुरक्षात्मक है या बीमारी के बोझ का एक मार्कर है?

पीरियोडोंटल जीवों के प्रति एंटीबॉडी निकासी का समर्थन कर सकती है, लेकिन उच्च टाइटर्स अक्सर अधिक व्यापक बीमारी के साथ होते हैं, इसलिए यह बहस का विषय है कि क्या ह्यूमरल प्रतिक्रिया शुद्ध रूप से सुरक्षात्मक है या केवल जोखिम और गंभीरता को दर्शाती है।

Key figures

• Roy Page
• Hubert Schroeder
• George Hajishengallis
• Jeffrey Ebersole
• Mark Bartold

Seminal works

• page-kornman-1997
• hajishengallis-2014

Frequently asked questions

प्रारंभिक और उन्नत पीरियोडोंटल घाव में क्या अंतर है?

क्लासिक हिस्टोपैथोलॉजी एक प्रारंभिक, अधिक नियंत्रित घाव का वर्णन करती है जिसमें टी लिम्फोसाइट्स प्रमुख होते हैं और एक उन्नत घाव जो बी कोशिकाओं और एंटीबॉडी-उत्पादक प्लाज्मा कोशिकाओं से भरपूर होता है और रोग की प्रगति से जुड़ा होता है।

क्या पीरियोडोंटल बैक्टीरिया के खिलाफ एंटीबॉडी रोगी की रक्षा करती है?

ह्यूमरल प्रतिक्रिया जीवों को नियंत्रित करने में मदद कर सकती है, लेकिन उच्च एंटीबॉडी स्तर अक्सर अधिक गंभीर बीमारी के साथ होते हैं, इसलिए एंटीबॉडी को केवल सुरक्षात्मक के बजाय रक्षा और मेजबान प्रतिक्रिया दोनों के मार्कर के रूप में सबसे अच्छी तरह समझा जाता है।