Hypersensibilité de type III (Complexe immun)

L'hypersensibilité de type III (à complexes immuns) résulte de la liaison d'anticorps à des antigènes solubles pour former des complexes immuns circulants qui se déposent dans les parois vasculaires et les tissus. Les complexes déposés activent le complément et recrutent des neutrophiles, provoquant une inflammation et des lésions tissulaires au site de dépôt.

Definition

L'hypersensibilité de type III est une lésion médiatisée par des complexes immuns dans laquelle des anticorps se lient à des antigènes solubles pour former des complexes qui se déposent dans les parois des vaisseaux sanguins et les tissus, où ils activent le complément et attirent les neutrophiles, provoquant une inflammation.

Scope

Cette entrée décrit la formation des complexes antigène-anticorps solubles, les raisons de leur dépôt dans des sites particuliers tels que les petits vaisseaux, les glomérules, les articulations et la peau, et comment le complément et les neutrophiles interviennent dans les lésions qui en résultent. Il s'agit d'une référence mécanistique en immunopathologie, et non d'un guide clinique.

Core questions

• Comment les complexes immuns solubles se forment-ils et circulent-ils ?
• Pourquoi les complexes se déposent-ils à des sites particuliers ?
• Comment le complément et les neutrophiles transforment-ils le dépôt en dommages tissulaires ?
• Qu'est-ce qui distingue une réaction locale (d'Arthus) de la maladie sérique systémique ?

Key concepts

• Complexes antigène-anticorps (immuns) solubles
• Taille des complexes et rapport antigène-anticorps
• Activation du complément et C3a/C5a
• Recrutement des neutrophiles et lésions tissulaires
• Réaction d'Arthus (locale)
• Maladie sérique (systémique)
• Sites de dépôt : glomérules, petits vaisseaux, articulations, peau

Mechanisms

Lorsque l'anticorps rencontre un antigène soluble, la taille et la solubilité des complexes résultants dépendent du rapport antigène-anticorps ; les complexes de taille intermédiaire formés en présence d'un léger excès d'antigène sont mal éliminés et ont tendance à se déposer dans les parois vasculaires et les tissus filtrants. Les complexes déposés activent la voie classique du complément, générant des anaphylatoxines qui augmentent la perméabilité vasculaire et chimiotactisent les neutrophiles. Les neutrophiles tentant de phagocyter les complexes liés aux tissus libèrent des protéases et des espèces réactives de l'oxygène, endommageant la paroi vasculaire et les tissus environnants. Une version localisée est la réaction d'Arthus, tandis qu'une formation généralisée de complexes après exposition à une protéine étrangère produit la maladie sérique systémique.

Clinical relevance

Les mécanismes de type III contribuent à la glomérulonéphrite à complexes immuns, au lupus érythémateux systémique, à la maladie sérique et à certaines vascularites, expliquant leur atteinte vasculaire et glomérulaire caractéristique ainsi que la consommation du complément. Cette entrée décrit les mécanismes à titre d'orientation et ne constitue pas une base pour le diagnostic ou le traitement de ces affections.

Epidemiology

Les maladies à complexes immuns sont rencontrées dans un éventail de conditions dont les fréquences individuelles varient considérablement ; le lupus érythémateux systémique, un trouble prototypique à complexes immuns, montre une forte prédominance féminine. La charge spécifique est abordée dans les entrées dédiées aux maladies.

Evidence & guidelines

La description mécanistique est tirée des manuels d'immunologie et des revues de maladies ; les preuves et les lignes directrices spécifiques à chaque condition se trouvent dans les entrées cliniques pertinentes.

History

Les lésions par complexes immuns ont été éclairées pour la première fois par la description par Arthus, au début du XXe siècle, des réactions nécrosantes locales aux injections répétées d'antigènes et par des études sur la maladie sérique suite à une thérapie par antisérum, phénomènes ultérieurement codifiés comme Type III dans le schéma de Gell et Coombs.

Key figures

• Robin Coombs
• Philip Gell
• Nicolas Maurice Arthus

Seminal works

• coombs-gell-1963

Frequently asked questions

Qu'est-ce qui détermine les sites de dépôt des complexes immuns ?

La taille, la charge des complexes et l'hémodynamique locale sont importantes : les complexes de taille intermédiaire formés en léger excès d'antigène sont mal éliminés et ont tendance à se loger dans les sites de filtration plasmatique et de turbulence tels que les glomérules, les petits vaisseaux, les articulations et la peau.

Qu'est-ce que la maladie sérique ?

La maladie sérique est la forme systémique de l'hypersensibilité de type III, survenant classiquement après une exposition à une protéine étrangère, dans laquelle les complexes immuns circulants se déposent largement et provoquent de la fièvre, une éruption cutanée, des symptômes articulaires et parfois une néphrite.