Axe Hormone de Croissance et IGF-1

L'hormone de croissance est sécrétée par l'hypophyse antérieure sous contrôle hypothalamique et agit à la fois directement sur les tissus et, de manière significative, en induisant le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1), produit principalement par le foie. Cet axe hormone de croissance-IGF-1 stimule la croissance osseuse longitudinale pendant l'enfance et influence le métabolisme tout au long de la vie, en intégrant les signaux provenant de l'hypothalamus, de l'hypophyse et des tissus périphériques.

Definition

L'axe hormone de croissance-IGF-1 comprend l'hormone de libération de l'hormone de croissance hypothalamique et la somatostatine, l'hormone de croissance hypophysaire (somatotropine), et le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) ; l'hormone de croissance stimule la production d'IGF-1, et les deux ensemble favorisent la croissance et modulent le métabolisme, l'IGF-1 assurant une rétroaction négative.

Scope

Cette entrée aborde la régulation de la sécrétion de l'hormone de croissance, le mécanisme de la somatomédine (IGF-1) par lequel nombre de ses effets de croissance sont médiatisés, la nature pulsatile et régulée par rétroaction de l'axe, ainsi que ses actions métaboliques. Il s'agit d'un sujet de physiologie de référence qui ne fournit pas de conseils pour le diagnostic ou le traitement des troubles de la croissance ou hypophysaires.

Core questions

• Comment la sécrétion de l'hormone de croissance est-elle régulée par l'hypothalamus et par rétroaction ?
• Comment l'hormone de croissance agit-elle à la fois directement et par l'intermédiaire de l'IGF-1 ?
• Quelles sont les actions de croissance et métaboliques de l'axe tout au long de la vie ?

Key concepts

• Hormone de libération de l'hormone de croissance (GHRH)
• Somatostatine (inhibant la GH)
• Sécrétion pulsatile de l'hormone de croissance
• Facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1)
• Rétroaction négative par l'IGF-1
• Actions directes versus actions médiatisées par l'IGF-1

Key theories

Hypothèse des somatomédines

La proposition selon laquelle de nombreux effets promoteurs de croissance de l'hormone de croissance ne sont pas directs mais sont médiatisés par un facteur circulant, dérivé du foie (somatomédine, maintenant IGF-1) dont l'hormone de croissance stimule la production ; l'hypothèse a depuis été affinée pour inclure la production locale d'IGF-1 au niveau tissulaire.

Mechanisms

L'hormone de libération de l'hormone de croissance hypothalamique stimule, et la somatostatine inhibe, la libération de l'hormone de croissance par les somatotrophes de l'hypophyse antérieure, produisant un schéma de sécrétion pulsatile. L'hormone de croissance agit directement sur certains tissus mais exerce une grande partie de son effet promoteur de croissance en induisant l'IGF-1, produite principalement dans le foie et aussi localement dans les tissus cibles, conformément à l'hypothèse des somatomédines. L'IGF-1 favorise la croissance osseuse et d'autres tissus et exerce une rétroaction sur l'hypothalamus et l'hypophyse pour freiner la libération ultérieure d'hormone de croissance. Au-delà de la croissance, l'axe a des actions métaboliques, y compris des effets sur le métabolisme du glucose, des lipides et des protéines.

Clinical relevance

L'axe hormone de croissance-IGF-1 est à la base de la croissance normale de l'enfant et de la régulation métabolique chez l'adulte, et sa compréhension fournit le cadre physiologique pour les conditions d'excès ou de déficience hormonale. Cette entrée décrit la physiologie normale à des fins éducatives et ne constitue pas une base pour un diagnostic ou un traitement individuel.

Evidence & guidelines

L'axe est fondé sur l'hypothèse des somatomédines, dont l'origine remonte à l'identification par Salmon et Daughaday en 1957 d'un facteur sérique dépendant de l'hormone de croissance, et affinée dans des revues ultérieures. Des revues ultérieures ont synthétisé les actions métaboliques de l'hormone de croissance ainsi que l'histoire et la physiologie de l'axe. Le sujet repose sur cette littérature primaire et de synthèse plutôt que sur une seule ligne directrice clinique.

History

En 1957, Salmon et Daughaday ont découvert que le sérum contenait un facteur dépendant de l'hormone de croissance qui stimulait le cartilage, ce qui a conduit à l'hypothèse des somatomédines : que l'hormone de croissance agit en grande partie par l'intermédiaire d'un médiateur circulant. Ce facteur a été identifié plus tard comme le facteur de croissance analogue à l'insuline 1, et l'hypothèse a été affinée pour inclure l'IGF-1 produite localement, façonnant ainsi la compréhension moderne de l'axe hormone de croissance-IGF-1.

Key figures

• William H. Daughaday
• Derek Le Roith
• Michael B. Ranke

Seminal works

• salmon-daughaday-1957
• leroith-2001

Frequently asked questions

L'hormone de croissance agit-elle directement ou par l'intermédiaire d'une autre hormone ?

Les deux : l'hormone de croissance a certaines actions directes, mais beaucoup de ses effets promoteurs de croissance sont médiatisés par l'IGF-1, dont elle stimule la production par le foie et d'autres tissus, comme décrit par l'hypothèse des somatomédines.

Comment l'axe hormone de croissance-IGF-1 est-il maintenu en équilibre ?

La GHRH hypothalamique et la somatostatine régulent la libération de l'hormone de croissance, et l'IGF-1 exerce une rétroaction négative sur l'hypothalamus et l'hypophyse, freinant ainsi la sécrétion ultérieure d'hormone de croissance.