Gastrine et régulation gastrique

La gastrine est l'hormone principale qui stimule l'estomac à sécréter de l'acide. Libérée par les cellules G de l'antre gastrique en réponse à un repas, elle incite les cellules pariétales de l'estomac à produire de l'acide chlorhydrique, à la fois directement et par l'intermédiaire de l'histamine, et contribue à coordonner la sécrétion et la croissance gastriques. Sa libération est étroitement régulée par rétroaction afin que l'acide soit produit en présence de nourriture et que sa production soit interrompue lorsque l'estomac est vide.

Definition

La gastrine est une hormone peptidique sécrétée par les cellules G antrales qui stimule la sécrétion d'acide gastrique par les cellules pariétales, favorise la libération d'histamine par les cellules entérochromaffines (enterochromaffin-like cells), et contribue à la croissance de la muqueuse gastrique ; la régulation gastrique fait référence au contrôle neural et hormonal intégré de cette sécrétion.

Scope

Ce sujet aborde le lieu de production de la gastrine et les facteurs déclenchant sa libération, la manière dont elle stimule la sécrétion d'acide gastrique directement et par l'intermédiaire de l'histamine, ainsi que les boucles de rétroaction (notamment la libération de somatostatine induite par l'acidité) qui la régulent. Il s'agit d'une entrée de référence en physiologie concernant le contrôle de la sécrétion gastrique et ne fournit pas de conseils de gestion clinique.

Core questions

• Qu'est-ce qui stimule les cellules G à libérer de la gastrine pendant un repas ?
• Comment la gastrine augmente-t-elle la sécrétion d'acide gastrique, directement et indirectement ?
• Comment la sécrétion acide est-elle interrompue lorsqu'elle n'est plus nécessaire ?
• Comment les nerfs et d'autres hormones interagissent-ils avec la gastrine pour contrôler l'estomac ?

Key concepts

• Cellules G de l'antre gastrique
• Cellules pariétales et sécrétion d'acide chlorhydrique
• Cellules entérochromaffines (enterochromaffin-like cells) et histamine
• Rétroaction négative de la somatostatine (cellules D)
• Phases céphalique, gastrique et intestinale
• Stimulation vagale de la sécrétion
• Inhibition par rétroaction médiatisée par l'acide

Mechanisms

La gastrine est libérée par les cellules G antrales en réponse à un repas : les peptides et acides aminés dans la lumière, la distension gastrique et la stimulation vagale favorisent tous sa sécrétion. Libérée dans le sang, la gastrine stimule la production d'acide de deux manières : directement sur les cellules pariétales, et, de manière importante, en déclenchant la libération d'histamine par les cellules entérochromaffines (enterochromaffin-like cells), ce qui incite ensuite la cellule pariétale à sécréter de l'acide chlorhydrique. Le système est contrôlé par rétroaction négative : à mesure que l'acidité luminale augmente, la somatostatine des cellules D antrales et oxyntiques inhibe à la fois la libération de gastrine et la sécrétion d'acide, de sorte que la sécrétion est adaptée à la présence de nourriture et est réduite une fois que l'estomac est acide ou vide. L'apport neural, principalement vagal, et d'autres médiateurs s'intègrent à cette boucle hormonale à travers les phases céphalique, gastrique et intestinale de la digestion.

Clinical relevance

L'axe gastrine-acide est fondamental pour comprendre la physiologie gastrique et les affections impliquant la sécrétion acide, et la rétroaction de l'acidité sur la gastrine est un concept clé dans l'interprétation de la fonction gastrique. Cette entrée est une référence en physiologie décrivant le contrôle normal et ne constitue pas une base pour un diagnostic ou un traitement individuel.

History

John Edkins a proposé au début du XXe siècle qu'un extrait antral qu'il nommait gastrine stimulait la sécrétion gastrique, une idée qui fut contestée pendant des décennies en raison de la confusion avec l'histamine avant que la gastrine ne soit isolée et séquencée dans les années 1960. Des travaux ultérieurs ont cartographié sa libération par les cellules G, son action par l'intermédiaire de l'histamine et des cellules entérochromaffines (enterochromaffin-like cells), et sa régulation par la somatostatine, produisant ainsi le modèle intégré de contrôle de l'acide gastrique utilisé aujourd'hui.

Key figures

• John Edkins
• Rod Dimaline
• Graham Dockray
• Mitchell Schubert

Seminal works

• dockray-2001
• schubert-2008

Frequently asked questions

Quel est le rôle principal de la gastrine ?

Stimuler l'estomac à sécréter de l'acide en réponse à un repas, agissant à la fois directement sur les cellules pariétales productrices d'acide et indirectement en provoquant la libération d'histamine.

Comment l'estomac arrête-t-il de sécréter de l'acide ?

Par rétroaction négative : à mesure que l'estomac devient acide, la somatostatine libérée par les cellules D inhibe la libération de gastrine et la sécrétion d'acide, interrompant le processus lorsque la nourriture n'est plus présente.