Diabète sucré de type 1

Le diabète sucré de type 1 est une maladie chronique causée par la destruction auto-immune des cellules bêta productrices d'insuline des îlots pancréatiques, entraînant une déficience absolue en insuline et une dépendance à vie à l'insuline exogène. Il se manifeste généralement pendant l'enfance ou au début de l'âge adulte, mais peut survenir à tout âge, et est défini biochimiquement par une hyperglycémie associée à des marqueurs d'auto-immunité des îlots.

Definition

Le diabète sucré de type 1 est une forme de diabète résultant de la destruction auto-immune des cellules bêta pancréatiques, entraînant une déficience absolue en insuline et une nécessité consécutive d'insuline exogène pour maintenir la vie.

Scope

Cette entrée décrit le diabète de type 1 comme une entité définie pathologiquement et en laboratoire : son mécanisme auto-immun, l'histoire naturelle allant de l'auto-immunité préclinique à la maladie symptomatique, les auto-anticorps et les mesures métaboliques utilisés pour le caractériser, et sa distinction du diabète de type 2. Elle ne fournit pas de schémas d'insulinothérapie ni de conseils de prise en charge individualisés.

Key concepts

• Auto-immunité des cellules bêta
• Déficience absolue en insuline
• Auto-anticorps des îlots (GAD65, IA-2, ZnT8, insuline)
• Susceptibilité génétique (HLA de classe II)
• Stadification préclinique de la maladie
• Acidocétose diabétique comme état de présentation
• Peptide C comme marqueur de l'insuline endogène

Mechanisms

Le diabète de type 1 se développe lorsqu'un processus auto-immun, déclenché chez des individus génétiquement prédisposés, détruit progressivement les cellules bêta sécrétrices d'insuline des îlots pancréatiques. La maladie est associée à des haplotypes HLA de classe II particuliers et est annoncée par la présence d'auto-anticorps circulants dirigés contre des antigènes des îlots tels que la décarboxylase de l'acide glutamique (GAD65), l'antigène 2 associé à l'insulinome (IA-2), le transporteur de zinc 8 (ZnT8) et l'insuline elle-même. À mesure que la masse des cellules bêta diminue, la sécrétion d'insuline devient insuffisante pour contrôler la glycémie, et une fois qu'un seuil critique est franchi, une hyperglycémie symptomatique et, si elle n'est pas traitée, une acidocétose diabétique s'ensuivent. Étant donné que la déficience en insuline est absolue plutôt que relative, l'insuline endogène (reflétée par le peptide C) est faible ou absente, ce qui distingue la maladie du diabète de type 2.

Clinical relevance

Le diabète de type 1 est une cause principale de diabète chez les jeunes et une maladie endocrinienne auto-immune modèle, et sa caractérisation en laboratoire par le glucose, l'HbA1c, les auto-anticorps et le peptide C est fondamentale en chimie clinique. Cette entrée explique comment la maladie est définie et classifiée à titre de référence ; elle ne constitue pas une source de recommandations de traitement pour un individu donné.

Epidemiology

Le diabète de type 1 représente une minorité de tous les cas de diabète, mais est la forme prédominante chez les enfants et les adolescents, avec une incidence variant considérablement entre les populations et montrant des augmentations géographiques et séculaires. Il peut se manifester tout au long de la vie, et une proportion substantielle de cas sont désormais reconnus comme étant diagnostiqués à l'âge adulte.

Evidence & guidelines

La physiopathologie auto-immune et l'histoire naturelle sont résumées dans des revues majeures, tandis que des cadres de gestion consensuels ont été publiés conjointement par l'American Diabetes Association et l'European Association for the Study of Diabetes ; ceux-ci sont cités ici à titre d'orientation plutôt que comme des instructions prescriptives.

History

Le diabète de type 1 était uniformément fatal jusqu'à ce que l'isolement de l'insuline en 1921-1922 le transforme en une maladie chronique traitable. Au cours des décennies suivantes, il a été reconnu comme distinct du diabète de type 2, et la découverte d'auto-anticorps des cellules des îlots et d'associations HLA a établi sa base auto-immune, conduisant au concept moderne d'une maladie évoluant par stades qui débute bien avant l'apparition clinique.

Seminal works

• katsarou-2017
• atkinson-2014
• dimeglio-2018

Frequently asked questions

En quoi le diabète de type 1 diffère-t-il du diabète de type 2 ?

Le diabète de type 1 est causé par la destruction auto-immune des cellules bêta produisant une déficience absolue en insuline, tandis que le diabète de type 2 est principalement dû à une résistance à l'insuline avec une déficience relative en insuline ; les deux diffèrent par leur mécanisme, l'âge typique d'apparition et les marqueurs de laboratoire tels que les auto-anticorps et le peptide C.

Quelles sont les caractéristiques de laboratoire du diabète de type 1 ?

Il est caractérisé par une hyperglycémie avec un peptide C faible ou absent et, dans la plupart des cas, la présence d'un ou plusieurs auto-anticorps des îlots tels que GAD65, IA-2, ZnT8 ou des anticorps anti-insuline.