Circulation coronaire

La circulation coronaire est le réseau de vaisseaux qui alimente le muscle cardiaque lui-même en oxygène et en nutriments. Étant donné que le myocarde a une demande élevée en oxygène au repos et qu'il extrait la majeure partie de l'oxygène qui lui est fourni même au repos, les augmentations du travail cardiaque doivent être satisfaites presque entièrement par une augmentation du débit sanguin, ce qui rend la régulation momentanée du flux coronaire essentielle à la fonction cardiaque.

Definition

La circulation coronaire est le lit vasculaire régional, issu des artères coronaires, qui perfuse le myocarde ; son débit est principalement régulé par des signaux métaboliques locaux de sorte que l'apport d'oxygène suive la consommation d'oxygène du cœur.

Scope

Cette entrée couvre les déterminants du débit sanguin coronaire, le profil phasique inhabituel imposé par la contraction cardiaque, la prédominance du contrôle métabolique dans l'ajustement du débit à la demande myocardique en oxygène, et les contributions des mécanismes endothéliaux, neuronaux et myogéniques. Elle traite la perfusion coronaire comme une physiologie régulatrice normale et comme un arrière-plan pour la compréhension de l'ischémie, et non comme une orientation clinique.

Core questions

• Comment le débit sanguin coronaire est-il ajusté à la demande myocardique en oxygène ?
• Pourquoi le flux coronaire se produit-il principalement pendant la diastole plutôt que la systole ?
• Quel est le rôle relatif du contrôle métabolique, endothélial, neuronal et myogénique ?
• Pourquoi la forte extraction d'oxygène au repos par le cœur rend-elle la régulation du flux si importante ?

Key concepts

• Demande myocardique en oxygène
• Extraction élevée d'oxygène au repos
• Flux phasique (à prédominance diastolique)
• Autorégulation coronaire
• Réserve de flux coronaire
• Contrôle endothélial (oxyde nitrique) et myogénique
• Forces extravasculaires compressives

Key theories

Contrôle métabolique du flux coronaire

Les vaisseaux de résistance coronaires se dilatent en réponse aux signaux métaboliques locaux générés par l'activité myocardique, de sorte que le débit sanguin augmente en quasi-proportion de la consommation myocardique d'oxygène ; ce couplage métabolique est le régulateur dominant du flux coronaire.

Mechanisms

Le débit sanguin coronaire est entraîné par la différence de pression à travers le lit vasculaire et s'oppose à la résistance vasculaire, mais il est modulé de manière unique par la compression mécanique que la contraction cardiaque exerce sur les vaisseaux intramuraux. Pendant la systole, la tension de la paroi ventriculaire comprime les vaisseaux et entrave le flux, en particulier dans le subendocarde, de sorte que la majeure partie du flux coronaire gauche se produit en diastole. Étant donné que le myocarde extrait une grande fraction de l'oxygène disponible au repos, il y a peu de réserve d'extraction, et les augmentations du travail cardiaque sont satisfaites par une augmentation du débit. Cette hyperémie métabolique est médiatisée par des signaux vasodilatateurs liés à l'activité myocardique, soutenue par l'oxyde nitrique dérivé de l'endothélium, modulée par les nerfs autonomes, et limitée par l'autorégulation qui maintient le débit relativement constant sur une plage de pressions de perfusion. La capacité à augmenter le débit au-delà des niveaux de repos est appelée réserve de flux coronaire.

Clinical relevance

La dépendance de la circulation coronaire au débit plutôt qu'à l'extraction pour répondre à une demande croissante explique pourquoi le rétrécissement des artères coronaires limite la capacité du cœur à répondre à l'effort et est à la base de l'ischémie myocardique. La prédominance diastolique du flux et la vulnérabilité du subendocarde font partie de la façon dont les cliniciens raisonnent sur l'ischémie. Cette entrée décrit la physiologie régulatrice normale comme un arrière-plan et ne constitue pas une base pour le diagnostic ou le traitement.

Evidence & guidelines

La physiologie résumée ici est tirée de revues intégratives complètes sur la régulation du débit sanguin coronaire et sur le flux coronaire pendant l'exercice, plutôt que d'essais cliniques ou de lignes directrices de pratique.

History

L'étude du flux coronaire a progressé grâce aux mesures du XXe siècle du flux phasique et de l'extraction d'oxygène dans le cœur battant, qui ont établi la prédominance diastolique du flux coronaire gauche et la dominance du contrôle métabolique. Des travaux intégrateurs ultérieurs ont synthétisé l'interaction des mécanismes métaboliques, endothéliaux, neuronaux et myogéniques, ainsi que le concept de réserve de flux coronaire.

Debates

Quel médiateur métabolique domine la vasodilatation coronaire ?

L'adénosine, les canaux potassiques, les voies de détection de l'oxygène et d'autres candidats ont chacun été proposés comme le principal coupleur du flux à la demande ; le consensus est qu'aucun médiateur unique n'agit seul et que des mécanismes redondants opèrent ensemble.

Key figures

• Johnathan D. Tune
• Dirk J. Duncker
• Robert J. Bache

Seminal works

• duncker-2008
• goodwill-2017

Frequently asked questions

Pourquoi le cœur reçoit-il la majeure partie de son flux sanguin pendant la diastole ?

Pendant la systole, la paroi ventriculaire en contraction comprime les vaisseaux coronaires intramuraux et entrave le flux, en particulier dans le subendocarde, de sorte que la majeure partie de la perfusion coronaire gauche se produit pendant la diastole lorsque le muscle est relâché.

Pourquoi le cœur ne peut-il pas simplement extraire plus d'oxygène lorsqu'il travaille plus fort ?

Le myocarde extrait déjà une grande fraction de l'oxygène qui lui est fourni au repos, laissant peu de réserve d'extraction, de sorte que l'augmentation de la demande en oxygène doit être satisfaite principalement par une augmentation du débit sanguin coronaire.