Circulation cérébrale

La circulation cérébrale irrigue le cerveau, un organe qui a peu de capacité à stocker l'énergie et qui dépend pourtant d'un apport continu d'oxygène et de glucose. Pour protéger cet apport, le débit sanguin cérébral est régulé de manière stricte : il est maintenu relativement constant malgré les variations de la pression artérielle, est très sensible au dioxyde de carbone et à l'oxygène, et est augmenté localement dans les régions actives pour correspondre à l'activité neuronale.

Definition

La circulation cérébrale est le lit vasculaire régional qui irrigue le cerveau ; son débit sanguin est régulé par l'autorégulation, par la sensibilité au dioxyde de carbone et à l'oxygène artériels, et par le couplage neurovasculaire afin que la perfusion soit maintenue et adaptée à l'activité neuronale.

Scope

Cette entrée aborde les principaux régulateurs du débit sanguin cérébral — l'autorégulation de la pression, la forte réactivité au dioxyde de carbone et à l'oxygène artériels, le couplage neurovasculaire, ainsi que les influences autonomes et endothéliales. Elle traite la perfusion cérébrale comme une physiologie régulatrice normale et comme base pour comprendre l'ischémie et la dynamique intracrânienne, et non comme un guide clinique.

Core questions

• Comment le débit sanguin cérébral est-il maintenu relativement constant malgré les variations de la pression artérielle ?
• Pourquoi le débit sanguin cérébral est-il si sensible au dioxyde de carbone artériel ?
• Comment l'activité neuronale locale augmente-t-elle le débit sanguin local (couplage neurovasculaire) ?
• Qu'est-ce qui contraint la perfusion cérébrale à l'intérieur du crâne rigide ?

Key concepts

• Autorégulation cérébrale
• Réactivité au dioxyde de carbone (CO2)
• Vasodilatation hypoxique
• Couplage neurovasculaire (hyperémie fonctionnelle)
• Pression de perfusion cérébrale
• Contrainte de la pression intracrânienne
• Signalisation des astrocytes et des péricytes

Key theories

Autorégulation cérébrale

Les vaisseaux de résistance cérébraux ajustent leur tonus en réponse aux variations de la pression de perfusion afin que le débit sanguin cérébral soit maintenu relativement constant sur une plage de pressions artérielles, protégeant ainsi le cerveau de l'hypoperfusion et de l'hyperperfusion.

Couplage neurovasculaire

L'activité neuronale et gliale locale déclenche une vasodilatation dans les vaisseaux voisins, augmentant le débit sanguin vers les régions cérébrales actives et adaptant la perfusion locale à la demande métabolique locale ; ce couplage est la base physiologique des signaux d'imagerie cérébrale fonctionnelle.

Mechanisms

Le débit sanguin cérébral est déterminé par la pression de perfusion cérébrale (la différence entre la pression artérielle et la pression intracrânienne) divisée par la résistance cérébrovasculaire. Plusieurs régulateurs agissent sur cette résistance. L'autorégulation, par des réponses myogéniques et métaboliques, maintient le débit relativement stable lorsque la pression de perfusion varie dans une certaine plage. Les vaisseaux cérébraux sont fortement réactifs au dioxyde de carbone artériel, se dilatant lorsqu'il augmente et se contractant lorsqu'il diminue, et ils se dilatent en réponse à une hypoxie sévère. Le couplage neurovasculaire relie l'activité neuronale et gliale locale, y compris la signalisation des astrocytes et les réponses des péricytes, à la dilatation des vaisseaux voisins afin que les régions actives reçoivent un débit sanguin accru. Les influences autonomes et endothéliales modulent ces réponses. Étant donné que le cerveau est contenu dans le crâne rigide, la pression intracrânienne est un déterminant supplémentaire de la perfusion.

Clinical relevance

La régulation stricte du débit sanguin cérébral explique pourquoi le cerveau est vulnérable lorsque l'autorégulation, la réactivité au dioxyde de carbone ou la pression de perfusion sont perturbées, comme dans l'accident vasculaire cérébral, l'hypertension intracrânienne ou la syncope. Le couplage neurovasculaire est à la base des signaux utilisés en imagerie cérébrale fonctionnelle. Cette entrée décrit la physiologie régulatrice normale comme un arrière-plan et ne constitue pas une base pour le diagnostic ou le traitement.

Evidence & guidelines

La physiologie résumée ici est tirée de revues intégratives sur la régulation du débit sanguin cérébral humain, de la synthèse classique du débit sanguin cérébral et de la consommation d'oxygène, et de revues sur la base cellulaire du couplage neurovasculaire, plutôt que d'essais cliniques ou de lignes directrices de pratique.

History

Les mesures du débit sanguin cérébral et de la consommation d'oxygène chez l'homme au XXe siècle, synthétisées par Lassen, ont établi les concepts d'autorégulation et de réactivité au dioxyde de carbone. Des travaux ultérieurs ont clarifié les mécanismes cellulaires par lesquels l'activité neuronale et gliale régule le débit local, et des études intégratives chez l'homme ont réuni les contrôles de la pression, des gaz sanguins et neuronaux dans une explication unifiée de la perfusion cérébrale.

Debates

Comment le couplage neurovasculaire est-il initié au niveau cellulaire ?

Les contributions relatives des neurones, des astrocytes et des péricytes, ainsi que des molécules de signalisation reliant l'activité à la vasodilatation, restent activement étudiées, aucun mécanisme unique n'expliquant entièrement l'hyperémie fonctionnelle.

Key figures

• Niels A. Lassen
• Philip N. Ainslie
• David Attwell

Seminal works

• lassen-1959
• attwell-2010
• willie-2014

Frequently asked questions

Pourquoi le débit sanguin cérébral est-il si sensible au dioxyde de carbone ?

Les vaisseaux de résistance cérébraux se dilatent lorsque le dioxyde de carbone artériel augmente et se contractent lorsqu'il diminue, faisant du dioxyde de carbone l'un des régulateurs physiologiques les plus puissants du débit sanguin cérébral ; c'est pourquoi l'hyperventilation, qui abaisse le dioxyde de carbone, réduit la perfusion cérébrale.

Qu'est-ce que le couplage neurovasculaire ?

C'est le processus par lequel une activité accrue dans une région cérébrale déclenche une vasodilatation locale et une augmentation du débit sanguin vers cette région, adaptant la perfusion à la demande métabolique ; c'est la base physiologique des signaux utilisés en imagerie cérébrale fonctionnelle.