Régulation métabolique locale

La régulation métabolique locale correspond à l'appariement du débit sanguin à l'activité métabolique d'un tissu par des signaux locaux, indépendamment des nerfs et des hormones circulantes. Lorsque les cellules travaillent plus intensément et consomment plus d'oxygène, les sous-produits métaboliques qu'elles libèrent relaxent les artérioles qui les irriguent, augmentant ainsi le débit ; lorsque l'activité diminue, les artérioles retrouvent leur tonus de repos. Cette rétroaction intrinsèque maintient l'apport en oxygène et en nutriments en adéquation avec la demande.

Definition

La régulation métabolique locale est l'ajustement intrinsèque du tonus artériolaire, et par conséquent du débit sanguin local, en réponse à l'activité métabolique du tissu perfusé, principalement médié par des signaux vasodilatateurs produits localement.

Scope

Ce sujet couvre la vasodilatation métabolique et l'hyperémie active (fonctionnelle), les signaux métaboliques candidats qui dilatent les artérioles, la contribution de l'endothélium et des réponses conduites (propagées), ainsi que la manière dont ces mécanismes se combinent pour réguler le débit microvasculaire. La réponse myogénique étroitement liée et le concept plus large d'autorégulation sont mentionnés mais ne sont pas traités en détail ici.

Core questions

• Comment l'augmentation du métabolisme tissulaire conduit-elle à une augmentation du débit sanguin local ?
• Quels sous-produits métaboliques et signaux endothéliaux dilatent les artérioles ?
• Comment les signaux vasodilatateurs sont-ils coordonnés le long d'une artériole pour recruter les segments en amont ?
• Comment la régulation métabolique est-elle liée aux contrôles myogéniques et autres contrôles locaux ?

Key concepts

• Hyperémie active (fonctionnelle)
• Métabolites vasodilatateurs (par exemple, adénosine, dioxyde de carbone, potassium, ions hydrogène)
• Tension tissulaire en oxygène comme signal régulateur
• Vasodilatateurs dérivés de l'endothélium (oxyde nitrique et autres)
• Vasodilatation conduite le long des artérioles
• Intégration avec la réponse myogénique

Key theories

Hypothèse métabolique de la régulation du débit sanguin

Le tissu actif libère des métabolites vasodilatateurs (et consomme de l'oxygène) proportionnellement à son taux métabolique ; ces signaux relaxent le muscle lisse artériolaire voisin, augmentant le débit jusqu'à ce que l'apport corresponde à la demande, assurant ainsi un contrôle de rétroaction intrinsèque de la perfusion.

Vasodilatation conduite (propagée)

Un signal vasodilatateur initié au niveau du capillaire ou de l'artériole distale se propage électriquement le long de l'endothélium et du muscle lisse vers les artères afférentes en amont, coordonnant la dilatation sur toute la longueur du réseau de résistance afin que le débit augmente efficacement vers la région active.

Mechanisms

Lorsque le taux métabolique d'un tissu augmente, la consommation d'oxygène s'accroît et des sous-produits vasoactifs s'accumulent dans l'interstitium. Les signaux candidats comprennent l'adénosine, le dioxyde de carbone, les ions hydrogène et le potassium extracellulaire, parallèlement à une diminution de la tension locale en oxygène ; ceux-ci agissent, souvent de manière redondante, pour relâcher le muscle lisse artériolaire et augmenter le débit. L'endothélium contribue avec des vasodilatateurs tels que l'oxyde nitrique qui s'intègrent aux signaux métaboliques, et Hellsten et ses collègues soulignent que ces vasodilatateurs interagissent plutôt qu'ils n'agissent isolément. Étant donné que la seule dilatation des plus petites artérioles serait limitée par la résistance en amont, un signal vasodilatateur est conduit le long de l'endothélium et du muscle lisse pour recruter les artères afférentes en amont, comme décrit par Bagher et Segal, coordonnant la réponse à travers le réseau de résistance afin que la perfusion soit adaptée à la demande.

Clinical relevance

La régulation métabolique locale explique comment les tissus actifs, tels que les muscles en exercice, augmentent leur propre débit sanguin et comment des mécanismes vasodilatateurs altérés peuvent limiter la perfusion. Elle est présentée ici comme une physiologie de base et ne constitue pas une base pour des décisions diagnostiques ou thérapeutiques.

Evidence & guidelines

Le compte rendu s'appuie sur des revues physiologiques plutôt que sur des directives cliniques ; la synthèse de Segal sur la régulation du débit microvasculaire, les travaux de Bagher et Segal sur la vasodilatation conduite, ceux de Hellsten et ses collègues sur les interactions des vasodilatateurs, et ceux de Pittman sur la régulation du transport microvasculaire de l'oxygène représentent collectivement la compréhension actuelle.

History

L'idée que les tissus régulent leur propre apport sanguin en fonction des besoins métaboliques remonte aux observations classiques de l'hyperémie d'exercice, et les travaux du XXe siècle ont identifié des métabolites vasodilatateurs candidats. La physiologie plus récente a mis l'accent sur la redondance et l'interaction de ces signaux, le rôle de l'endothélium et la conduction des réponses vasodilatatrices le long des artérioles pour coordonner le débit à travers le réseau microvasculaire.

Debates

Quel signal est le principal vasodilatateur métabolique ?

Aucun métabolite unique ne s'est avéré être le seul médiateur de l'hyperémie active ; l'adénosine, le dioxyde de carbone, le potassium, les ions hydrogène et la tension en oxygène contribuent tous, et la pensée actuelle souligne leurs rôles redondants et interactifs plutôt qu'un contrôleur unique.

Key figures

• Steven Segal
• Ylva Hellsten
• Roland Pittman
• Pooneh Bagher

Seminal works

• segal-2005
• bagher-segal-2011
• hellsten-2012

Frequently asked questions

Qu'est-ce que l'hyperémie active (fonctionnelle) ?

L'augmentation du débit sanguin local qui accompagne l'augmentation de l'activité tissulaire ; à mesure que le métabolisme s'élève, les signaux produits localement dilatent les artérioles afférentes afin que l'apport en oxygène et en nutriments augmente pour correspondre à la demande.

Pourquoi aucun métabolite unique n'est-il considéré comme le vasodilatateur maître ?

Plusieurs signaux — y compris l'adénosine, le dioxyde de carbone, le potassium, les ions hydrogène et la tension réduite en oxygène — contribuent de manière redondante et interagissent avec les vasodilatateurs endothéliaux, de sorte que la régulation du débit reflète leur action combinée plutôt qu'un médiateur dominant.