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Transition cardiopulmonaire à la naissance

La transition cardiopulmonaire est la réorganisation rapide de la circulation à la naissance, au cours de laquelle le modèle fœtal de deux circuits parallèles reliés par des shunts cède la place au modèle néonatal de circulations pulmonaire et systémique agencées en série. L'aération des poumons et l'élimination du placenta redirigent ensemble le flux sanguin à travers les poumons et initient la fermeture fonctionnelle des shunts fœtaux.

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Definition

La transition cardiopulmonaire est la séquence de changements hémodynamiques par laquelle l'aération pulmonaire et la perte de la circulation placentaire convertissent la circulation fœtale parallèle et dépendante des shunts en circulation néonatale en série.

Scope

Ce sujet aborde les événements hémodynamiques reliant l'aération pulmonaire, la chute de la résistance vasculaire pulmonaire, l'augmentation du débit sanguin pulmonaire et la fermeture fonctionnelle du canal artériel, du foramen ovale et du canal veineux. Il traite de la séquence physiologique de ce changement et de la relation temporelle entre la respiration et le clampage du cordon ; il s'agit d'une référence physiologique plutôt que d'un protocole de réanimation ou de prise en charge.

Core questions

  • Comment l'aération pulmonaire diminue-t-elle la résistance vasculaire pulmonaire et augmente-t-elle le débit sanguin pulmonaire ?
  • Qu'est-ce qui inverse les gradients de pression qui maintiennent ouverts le foramen ovale et le canal artériel chez le fœtus ?
  • Comment le moment du clampage du cordon par rapport aux premières respirations affecte-t-il la stabilité cardiovasculaire ?

Key concepts

  • Circulation fœtale parallèle versus circulation néonatale en série
  • Chute de la résistance vasculaire pulmonaire avec l'aération
  • Augmentation du débit sanguin pulmonaire
  • Fermeture fonctionnelle du canal artériel
  • Fermeture fonctionnelle du foramen ovale
  • Fermeture du canal veineux
  • Débit sanguin pulmonaire comme précharge pour le cœur gauche

Mechanisms

Chez le fœtus, une résistance vasculaire pulmonaire élevée détourne la majeure partie du débit ventriculaire droit des poumons et à travers le canal artériel, tandis que le sang placentaire oxygéné atteint le cœur gauche par le foramen ovale, de sorte que les deux ventricules fonctionnent largement en parallèle. Lorsque les poumons s'aèrent après la naissance, la résistance vasculaire pulmonaire diminue et le débit sanguin pulmonaire augmente fortement ; ce retour veineux pulmonaire accru devient la principale source de précharge pour le ventricule gauche. La perte du lit placentaire à faible résistance augmente la résistance systémique. Ensemble, ces changements inversent les relations de pression atriale et ductale, de sorte que le foramen ovale et le canal artériel se ferment fonctionnellement et que les circulations commencent à fonctionner en série. Des travaux expérimentaux sur des agneaux prématurés indiquent que l'établissement de la ventilation avant le clampage du cordon ombilical facilite le transfert de la précharge du placenta vers les poumons et stabilise la fonction cardiovasculaire pendant la transition.

Clinical relevance

La séquence normale de ce changement est la référence pour reconnaître les conditions dans lesquelles la résistance vasculaire pulmonaire ne diminue pas ou les shunts persistent, et elle éclaire les raisons pour lesquelles le moment relatif de la respiration et du clampage du cordon est étudié. Cette entrée est une physiologie descriptive à des fins éducatives et ne constitue pas une directive pour la prise en charge d'un nouveau-né individuel.

Evidence & guidelines

La séquence physiologique est synthétisée à partir de revues intégratives et d'expériences animales contrôlées, telles que les études sur les agneaux prématurés reliant le début de la ventilation au clampage du cordon ; les pratiques spécifiques en salle d'accouchement découlent de directives de réanimation qui ne relèvent pas de cette entrée de physiologie.

History

La compréhension fondamentale de la circulation fœtale et transitionnelle a été construite sur des études du XXe siècle sur l'hémodynamique fœtale, résumées dans les travaux de Rudolph sur le cœur en développement. Des revues intégratives ultérieures ont recadré le changement comme une séquence physiologique ordonnée dans laquelle l'aération pulmonaire est le moteur de la redistribution du flux sanguin, et des études expérimentales sur des agneaux prématurés ont clarifié la manière dont le moment du clampage du cordon interagit avec le début de la ventilation.

Debates

Le cordon ombilical doit-il être clampé avant ou après l'aération des poumons ?
Les preuves expérimentales indiquent que l'aération des poumons avant le clampage du cordon permet au débit sanguin pulmonaire de prendre le relais comme précharge ventriculaire gauche avant la perte de l'apport placentaire, ce qui stabilise la transition ; le moment optimal dans la pratique humaine reste une question active.

Key figures

  • Stuart Hooper
  • Abraham Rudolph
  • Graeme Polglase

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Seminal works

  • hooper-2015-cv
  • bhatt-2013
  • hillman-2012

Frequently asked questions

Pourquoi le débit sanguin pulmonaire augmente-t-il si soudainement à la naissance ?
L'aération des poumons provoque une chute de la résistance vasculaire pulmonaire, ce qui permet une forte augmentation du débit sanguin pulmonaire ; ce flux fournit alors la précharge que le ventricule gauche recevait auparavant du placenta par le foramen ovale.
Quelle est la différence entre la circulation fœtale et néonatale ?
La circulation fœtale fonctionne comme deux circuits parallèles connectés par le canal artériel et le foramen ovale, tandis qu'après la transition, les circulations pulmonaire et systémique sont agencées en série, tout le sang veineux systémique passant par les poumons.

Methods for this concept

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