Système rénine-angiotensine

Le système rénine-angiotensine est une cascade endocrinienne qui régule la pression artérielle et l'équilibre hydrique sur une période allant de quelques minutes à plusieurs jours. Le rein libère de la rénine en réponse à une faible pression de perfusion, à une réduction de l'apport en sodium ou à une stimulation sympathique ; la rénine initie une cascade produisant l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui stimule également la libération d'aldostérone et favorise la rétention de sodium et d'eau.

Definition

Le système rénine-angiotensine est une cascade hormonale dans laquelle la rénine clive l'angiotensinogène en angiotensine I, qui est convertie par l'enzyme de conversion de l'angiotensine en angiotensine II, le principal effecteur qui augmente la résistance vasculaire et, via l'aldostérone, favorise la rétention rénale de sodium et d'eau.

Scope

Ce sujet aborde la cascade enzymatique de la rénine à l'angiotensine II, les stimuli de la libération de rénine, les actions de l'angiotensine II sur les vaisseaux, le rein et le cortex surrénalien, ainsi que le rôle du système dans le contrôle à long terme de la pression artérielle et du volume. Il s'agit d'une référence en physiologie et ne fournit pas de conseils de traitement ou de posologie.

Core questions

• Quels stimuli déclenchent la libération de rénine par le rein ?
• Comment l'angiotensine II est-elle générée et quelles sont ses principales actions ?
• Comment le système contribue-t-il au contrôle à long terme de la pression artérielle et du volume ?
• Comment les sous-types de récepteurs de l'angiotensine II médient-ils ses effets ?

Key concepts

• Libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires
• Angiotensinogène et angiotensine I
• Enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)
• Angiotensine II et signalisation du récepteur AT1
• Aldostérone et rétention hydrosodée
• ACE2 et le bras contre-régulateur

Mechanisms

Les cellules juxtaglomérulaires du rein sécrètent de la rénine en réponse à une pression de perfusion rénale réduite, à une diminution de l'apport de chlorure de sodium à la macula densa et à une stimulation sympathique bêta-adrénergique. La rénine clive l'angiotensinogène circulant en angiotensine I, que l'enzyme de conversion de l'angiotensine convertit en angiotensine II (Forrester, 2018). L'angiotensine II agit principalement via le récepteur AT1 pour provoquer une vasoconstriction, stimuler la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien, améliorer la réabsorption rénale de sodium et faciliter la transmission sympathique, augmentant collectivement la pression artérielle et conservant le volume (te Riet, 2015). Un bras contre-régulateur impliquant l'ACE2 et l'angiotensine-(1-7) s'oppose à certains de ces effets (Forrester, 2018). Par ses actions rénales et vasculaires, le système est central dans la régulation à long terme de la pression artérielle (Cowley, 1992).

Clinical relevance

Le système rénine-angiotensine est la cible de plusieurs classes de médicaments cardiovasculaires largement utilisées, et la compréhension de sa physiologie clarifie pourquoi il est central dans la régulation de la pression artérielle et des fluides. Cette entrée décrit les mécanismes à titre de référence et ne constitue pas une base pour un diagnostic individuel, la sélection de médicaments ou la posologie.

Evidence & guidelines

Les mécanismes résumés reposent sur des revues physiologiques et pharmacologiques ; l'utilisation clinique des agents agissant sur ce système est régie par des directives spécifiques à la maladie, en dehors de ce champ éducatif.

History

Tigerstedt et Bergman ont décrit une substance pressive issue d'extraits rénaux, la rénine, en 1898. Au cours du siècle suivant, l'angiotensinogène, l'enzyme de conversion de l'angiotensine, les peptides d'angiotensine et leurs récepteurs ont été identifiés, et plus récemment, l'axe contre-régulateur ACE2-angiotensine-(1-7) a été caractérisé, élargissant la vision classique du système.

Debates

Équilibre entre les bras classique et contre-régulateur

La manière dont l'axe pressif ECA-angiotensine II-AT1 et l'axe contre-régulateur ACE2-angiotensine-(1-7) sont équilibrés en santé et en maladie demeure un domaine de recherche actif.

Key figures

• Robert Tigerstedt
• Steven J. Forrester
• A. H. Jan Danser
• Allen W. Cowley Jr.

Seminal works

• tigerstedt-bergman-1898
• forrester-2018

Frequently asked questions

Qu'est-ce qui déclenche la libération de rénine ?

La rénine est libérée par le rein lorsque la pression de perfusion rénale diminue, lorsque l'apport de sodium à la macula densa diminue, ou lorsque l'activité sympathique (bêta-adrénergique) vers le rein augmente.

Pourquoi l'angiotensine II est-elle importante pour la pression artérielle ?

L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur qui stimule également l'aldostérone et favorise la rétention de sodium et d'eau, augmentant ainsi à la fois la résistance vasculaire et le volume sanguin, ce qui contribue au contrôle à long terme de la pression artérielle.