ScholarGate
دستیار

اختلالات تیروئید و محور تیروئید

اختلالات تیروئید شرایطی هستند که تولید، تنظیم یا ساختار غده تیروئید، منبع هورمون‌های حاوی ید تیروکسین (T4) و تری‌یدوتیرونین (T3) را مختل می‌کنند. خروجی توسط محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید کنترل می‌شود، یک حلقه بازخورد که در آن هورمون آزادکننده تیروتروپین و هورمون محرک تیروئید (TSH) ترشح را تحریک می‌کنند و هورمون‌های در گردش به نوبه خود آن‌ها را مهار می‌کنند. از آنجایی که هورمون تیروئید فعالیت متابولیک پایه را تقریباً در هر بافتی تنظیم می‌کند، هم کمبود و هم افزایش آن سندرم‌های بالینی گسترده و قابل تشخیصی را ایجاد می‌کنند.

یافتن موضوع با PaperMindبه‌زودیFind papers & topics
Tools & resources
دریافت اسلایدها
Learn & explore
ویدیوبه‌زودی

Definition

اختلالات تیروئید بیماری‌های غده تیروئید و محور تنظیمی آن هستند که سطح هورمون تیروئید یا ساختار تیروئید را تغییر می‌دهند، تحت بیماری‌های سیستم غدد درون‌ریز طبقه‌بندی می‌شوند (MeSH: Thyroid Diseases, C19.874)، و شامل کم‌کاری تیروئید، پرکاری تیروئید، تیروئیدیت خودایمنی، و ندول‌ها و سرطان تیروئید می‌شوند.

Scope

این بخش خواننده را با خانواده اختلالات تیروئید در غدد درون‌ریز آشنا می‌کند: سنتز و متابولیسم هورمون تیروئید و محور بازخوردی که آن را تنظیم می‌کند؛ وضعیت کمبود (کم‌کاری تیروئید) و وضعیت افزایش (پرکاری تیروئید، اغلب ناشی از بیماری گریوز)؛ بیماری ساختاری غده (ندول‌ها و سرطان تیروئید)؛ و فرآیندهای خودایمنی که زیربنای بسیاری از اختلالات عملکرد تیروئید هستند. این موارد به عنوان موضوعات مرجع مطرح می‌شوند و آستانه‌های تشخیصی، دوز یا مدیریت فردی را ارائه نمی‌دهند.

Core questions

  • هورمون تیروئید چگونه سنتز، منتقل و متابولیزه می‌شود و محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید چگونه آن را در محدوده طبیعی نگه می‌دارد؟
  • چه چیزی سندرم کمبود (کم‌کاری تیروئید) را از سندرم افزایش (پرکاری تیروئید) از نظر مکانیسم و تظاهر متمایز می‌کند؟
  • خودایمنی تیروئید چگونه بیماری‌های تخریبی (کم‌کاری تیروئید) و تحریکی (پرکاری تیروئید) را ایجاد می‌کند؟
  • اختلالات ساختاری تیروئید، از ندول‌های خوش‌خیم تا سرطان تیروئید، چگونه از اختلالات سطح هورمون به صورت مفهومی جدا می‌شوند؟

Key concepts

  • محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید (HPT) و بازخورد منفی
  • هورمون محرک تیروئید (TSH) به عنوان خوانش تنظیم شده
  • تیروکسین (T4) و تری‌یدوتیرونین (T3)
  • دی‌یدیناسیون محیطی و فعال‌سازی محلی هورمون
  • کم‌کاری تیروئید (کمبود هورمون)
  • پرکاری تیروئید و تیروتوکسیکوز (افزایش هورمون)
  • خودایمنی تیروئید و آنتی‌بادی‌های خودی
  • ندول‌های تیروئید و سرطان تمایز یافته تیروئید

Mechanisms

سلول‌های فولیکولی تیروئید یدید را به دام می‌اندازند و T4 و مقادیر کمتری T3 را بر روی تیروگلوبولین سنتز می‌کنند؛ ترشح توسط TSH هیپوفیز تحریک می‌شود، که خود توسط هورمون‌های در گردش از طریق بازخورد منفی مهار می‌شود، به طوری که TSH اندازه‌گیری شده وضعیت یکپارچه تیروئید بدن را منعکس می‌کند (Chaker, 2017). بیشتر هورمون‌های در گردش T4 هستند که در بافت‌های محیطی توسط دی‌یدینازهای وابسته به سلنیوم به T3 فعال‌تر تبدیل می‌شوند و امکان کنترل محلی عملکرد هورمون را فراهم می‌کنند (Bianco, 2002). بیماری زمانی ایجاد می‌شود که این سیستم مختل شود: تخریب خودایمنی یا کمبود ید خروجی را کاهش می‌دهد (کم‌کاری تیروئید)، تحریک آنتی‌بادی خودی یا ندول‌های خودمختار آن را افزایش می‌دهند (پرکاری تیروئید)، و تکثیر کلونال ندول‌ها و سرطان‌هایی را تولید می‌کند که ممکن است مستقل از محور هورمونی باشند (Cabanillas, 2016).

Clinical relevance

اختلالات تیروئید از جمله شایع‌ترین بیماری‌های غدد درون‌ریز هستند و اثرات سیستمیک گسترده آن‌ها به این معنی است که در سراسر پزشکی عمومی، قلب و عروق، زنان و زایمان، و روانپزشکی ظاهر می‌شوند. این بخش از خوانش انتقادی شواهد مربوط به نحوه تعریف، اندازه‌گیری و مطالعه بیماری تیروئید حمایت می‌کند؛ این یک ماده مرجع آموزشی است و مبنایی برای تشخیص فردی، تفسیر بیوشیمیایی یا درمان نیست.

Epidemiology

اختلال عملکرد تیروئید در سراسر جهان شایع است، با شیوع بیشتر کم‌کاری تیروئید نسبت به پرکاری تیروئید، غلبه قوی در زنان، و افزایش شیوع با افزایش سن؛ وضعیت ید یک عامل تعیین‌کننده عمده در سطح جمعیت است، با کمبود آن که باعث گواتر و کم‌کاری تیروئید می‌شود و افزایش آن که بار بیماری خودایمنی و ندولی را تغییر می‌دهد (Taylor, 2018).

Related topics

Seminal works

  • chaker-2017
  • deleo-2016
  • taylor-2018
  • bianco-2002

Frequently asked questions

محور تیروئید چیست؟
این حلقه بازخورد هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید (HPT) است: هیپوتالاموس TRH را آزاد می‌کند، هیپوفیز با TSH پاسخ می‌دهد، و TSH تیروئید را برای ساخت T4 و T3 تحریک می‌کند، که به نوبه خود TRH و TSH را سرکوب می‌کنند. این حلقه هورمون تیروئید را در یک محدوده باریک نگه می‌دارد.
تفاوت بین کم‌کاری تیروئید و پرکاری تیروئید چیست؟
کم‌کاری تیروئید کمبود هورمون تیروئید است که فرآیندهای متابولیک را کند می‌کند، در حالی که پرکاری تیروئید افزایش آن است که آن‌ها را تسریع می‌کند. آن‌ها در دو انتهای مخالف یک طیف هورمونی قرار دارند و ویژگی‌های بالینی عمدتاً متضادی دارند.

Methods for this concept

Related concepts