بیماری خودایمنی تیروئید

بیماری خودایمنی تیروئید گروهی از اختلالات است که در آن سیستم ایمنی غده تیروئید را هدف قرار می‌دهد و باعث تولید خودپادتن‌های (autoantibodies) مشخص و ارتشاح لنفوسیتی می‌شود. این بیماری شایع‌ترین شکل خودایمنی مختص اندام است و طیفی از فرآیند تخریبی تیروئیدیت هاشیموتو (خودایمنی مزمن) که به سمت کم‌کاری تیروئید گرایش دارد، تا فرآیند تحریکی بیماری گریوز که باعث پرکاری تیروئید می‌شود را در بر می‌گیرد.

Definition

بیماری خودایمنی تیروئید طیفی از شرایط است که در آن پاسخ‌های ایمنی هدایت شده علیه آنتی‌ژن‌های تیروئید باعث اختلال عملکرد تیروئید می‌شوند، شامل تیروئیدیت مزمن خودایمنی (هاشیموتو) که معمولاً از طریق تخریب غده به کم‌کاری تیروئید منجر می‌شود، و بیماری گریوز که از طریق تحریک پادتن‌های گیرنده TSH باعث پرکاری تیروئید می‌شود.

Scope

این مدخل به مبنای خودایمنی مشترک بیماری تیروئید، خودپادتن‌های اصلی (علیه تیروئید پراکسیداز، تیروگلوبولین و گیرنده TSH) و دو قطب این طیف: تیروئیدیت خودایمنی تخریبی و بیماری گریوز تحریکی می‌پردازد. این مدخل به عنوان پلی مکانیکی بین مدخل‌های بیماری کم‌کاری تیروئید و پرکاری تیروئید عمل می‌کند. این مبحث خودایمنی تیروئید را به عنوان یک موضوع مرجع در نظر می‌گیرد و آستانه‌های تشخیصی، دوزبندی یا مدیریت فردی را ارائه نمی‌دهد.

Core questions

• چگونه یک فرآیند خودایمنی گسترده می‌تواند هم تخریب غده (کم‌کاری تیروئید) و هم تحریک غده (پرکاری تیروئید) را ایجاد کند؟
• خودپادتن‌های اصلی تیروئید کدامند و هر یک چه چیزی را نشان می‌دهند؟
• چرا بیماری خودایمنی تیروئید نمونه اولیه خودایمنی مختص اندام است و چه عواملی بر حساسیت تأثیر می‌گذارند؟

Key concepts

• خودایمنی مختص اندام
• تیروئیدیت هاشیموتو (خودایمنی مزمن)
• بیماری گریوز
• پادتن‌های تیروئید پراکسیداز (TPO)
• پادتن‌های تیروگلوبولین
• پادتن‌های گیرنده TSH (تحریک‌کننده و مسدودکننده)
• ارتشاح لنفوسیتی تیروئید
• حساسیت ژنتیکی و محیطی

Mechanisms

بیماری خودایمنی تیروئید ناشی از از دست دادن تحمل ایمنی نسبت به آنتی‌ژن‌های تیروئید است، با ارتشاح غده توسط لنفوسیت‌ها و تولید خودپادتن‌ها علیه تیروئید پراکسیداز، تیروگلوبولین و گیرنده TSH (Antonelli, 2015). جهت‌گیری بالینی به مکانیسم ایمنی غالب بستگی دارد: در تیروئیدیت هاشیموتو، تخریب با واسطه سلولی و پادتن به تدریج سنتز هورمون را مختل می‌کند و به سمت کم‌کاری تیروئید گرایش دارد، در حالی که در بیماری گریوز پادتن‌های تحریک‌کننده گیرنده TSH را فعال کرده و باعث تولید بیش از حد هورمون می‌شوند (Caturegli, 2014; Davies, 2020). حساسیت ترکیبی از استعداد ژنتیکی و عوامل محیطی، از جمله مصرف ید و وضعیت سلنیوم را منعکس می‌کند که بر آسیب‌پذیری تیروئید در برابر آسیب خودایمنی تأثیر می‌گذارند (Köhrle, 2005).

Clinical relevance

بیماری خودایمنی تیروئید زیربنای بیشتر اختلالات عملکرد تیروئید در جمعیت‌های دارای ید کافی است و اغلب با سایر بیماری‌های خودایمنی همراه است، که آن را در پزشکی عمومی و در تفسیر آزمایش‌های پادتن تیروئید مرتبط می‌سازد. این مدخل از ارزیابی انتقادی شواهد مربوط به نحوه تعریف و مطالعه خودایمنی تیروئید حمایت می‌کند؛ این یک ماده مرجع آموزشی است و مبنایی برای تصمیم‌گیری‌های تشخیصی یا درمانی فردی نیست.

Epidemiology

بیماری خودایمنی تیروئید شایع است و شیوع بالایی در زنان نشان می‌دهد، با افزایش سن و تجمع در خانواده‌ها و با سایر اختلالات خودایمنی افزایش می‌یابد؛ خودپادتن‌های تیروئید در بخش قابل توجهی از جمعیت عمومی قابل تشخیص هستند که اغلب پیش از اختلال عملکرد آشکار ظاهر می‌شوند (Antonelli, 2015).

History

توصیف هاکارو هاشیموتو در سال 1912 از یک تیروئیدیت لنفوسیتی، شکل تخریبی بیماری را نامگذاری کرد، و خودایمنی تیروئید بعدها به یک مدل بنیادی از خودایمنی مختص اندام تبدیل شد، زمانی که خودپادتن‌های تیروئید شناسایی شدند و تیروئیدیت خودایمنی تجربی در اواسط قرن بیستم القا شد؛ بررسی‌های معاصر چارچوب بالینی و تشخیصی حاصل را خلاصه می‌کنند (Caturegli, 2014).

Debates

آیا مکمل سلنیوم تیروئیدیت خودایمنی را تعدیل می‌کند؟

از آنجا که سلنیوم برای دفاع آنتی‌اکسیدانی تیروئید و عملکرد دی‌یدیناز ضروری است، اینکه آیا مکمل‌سازی به طور معنی‌داری سطح پادتن تیروئید را کاهش می‌دهد یا سیر بیماری را تغییر می‌دهد، با نتایج متفاوتی مورد مطالعه قرار گرفته و هنوز حل نشده است.

Key figures

• Hakaru Hashimoto
• Noel Rose

Seminal works

• caturegli-2014
• antonelli-2015
• davies-2020

Frequently asked questions

چگونه بیماری خودایمنی تیروئید می‌تواند هم باعث کم‌کاری و هم پرکاری تیروئید شود؟

همان خودایمنی گسترده می‌تواند دو شکل داشته باشد: در تیروئیدیت هاشیموتو حمله ایمنی بافت تیروئید را تخریب می‌کند و به سمت کم‌کاری تیروئید گرایش دارد، در حالی که در بیماری گریوز پادتن‌ها تیروئید را تحریک می‌کنند تا هورمون بیش از حد تولید کند و باعث پرکاری تیروئید می‌شود.

پادتن‌های تیروئید پراکسیداز (TPO) چه چیزی را نشان می‌دهند؟

پادتن‌های TPO نشانگر خودایمنی تیروئید هستند و معمولاً در تیروئیدیت خودایمنی یافت می‌شوند؛ وجود آنها نشان‌دهنده یک فرآیند خودایمنی است که تیروئید را هدف قرار داده است، اگرچه همه افراد دارای این پادتن‌ها دچار اختلال عملکرد آشکار تیروئید نمی‌شوند.