گلوکوم ثانویه

گلوکوم ثانویه به نوروپاتی اپتیک گلوکوماتوز اطلاق می‌شود که در آن افزایش فشار داخل چشمی ناشی از یک علت قابل شناسایی چشمی یا سیستمیک است، نه اینکه به صورت اولیه ایجاد شود. این شامل اشکالی است که توسط نئوواسکولاریزاسیون، التهاب، پراکندگی رنگدانه، تروما، تغییرات عدسی، یا داروهایی مانند کورتیکواستروئیدها ایجاد می‌شوند. ویژگی مشترک این است که یک فرآیند دیگر جریان خروجی زلالیه یا آناتومی زاویه را مختل می‌کند.

Definition

گلوکوم ثانویه، گلوکومی است که در آن افزایش فشار داخل چشمی و آسیب متعاقب عصب بینایی ناشی از یک وضعیت، مکانیسم یا عامل چشمی یا سیستمیک قابل شناسایی است، که آن را از گلوکوم اولیه که در آن چنین علتی یافت نمی‌شود، متمایز می‌کند.

Scope

این موضوع، گلوکوم‌های متنوعی را که به یک علت زمینه‌ای قابل تشخیص نسبت داده می‌شوند، گروه‌بندی می‌کند و بر اساس اینکه فرآیند ثانویه یک زاویه تخلیه باز یا بسته ایجاد می‌کند، سازماندهی شده است. این موضوع گلوکوم ثانویه را به عنوان یک گروه مرجع بالینی در نظر می‌گیرد؛ زیرگروه‌های نام‌گذاری شده مانند گلوکوم نئوواسکولار و ناشی از استروئید، مکانیسم‌ها را نشان می‌دهند. این مطلب هیچ راهنمایی تشخیصی یا درمانی فردی ارائه نمی‌دهد.

Core questions

• چه چیزی گلوکوم ثانویه را از گلوکوم اولیه متمایز می‌کند؟
• چگونه گلوکوم‌های ثانویه به طور مفید به مکانیسم‌های زاویه باز و زاویه بسته طبقه‌بندی می‌شوند؟
• چگونه ایسکمی شبکیه منجر به گلوکوم نئوواسکولار می‌شود؟
• چرا کورتیکواستروئیدها فشار داخل چشمی را در چشم‌های مستعد افزایش می‌دهند؟

Key concepts

• علت زمینه‌ای قابل شناسایی
• مکانیسم ثانویه زاویه باز در مقابل ثانویه زاویه بسته
• گلوکوم نئوواسکولار
• افزایش فشار داخل چشمی ناشی از استروئید
• پراکنش رنگدانه
• گلوکوم التهابی (یووئیتیک)
• گلوکوم تروماتیک و مرتبط با عدسی

Mechanisms

گلوکوم‌های ثانویه مسیر نهایی اختلال در جریان خروجی زلالیه را به اشتراک می‌گذارند اما در علت متفاوت هستند. در اشکال ثانویه با زاویه باز، مواد یا تغییر در سطح شبکه ترابکولار مقاومت جریان خروجی را افزایش می‌دهد: رنگدانه آزاد شده از عنبیه، سلول‌های التهابی و پروتئین در یووئیت، یا اختلال عملکرد ترابکولار ناشی از کورتیکواستروئیدها. در اشکال ثانویه با زاویه بسته، زاویه به صورت مکانیکی مسدود می‌شود، به عنوان مثال توسط یک غشای فیبرواسکلار در گلوکوم نئوواسکولار، توسط سینشی‌ها ناشی از التهاب مزمن، یا توسط جابجایی قدامی ساختارهای چشمی. گلوکوم نئوواسکولار معمولاً به دنبال ایسکمی شبکیه ایجاد می‌شود که باعث رشد عروق جدید و یک غشای فیبرواسکلار در سراسر زاویه می‌شود (Hayreh 2007)؛ افزایش فشار ناشی از استروئید منعکس‌کننده تغییر جریان خروجی ترابکولار در افراد مستعد است (Kiddee 2013; Weinreb 2014).

Clinical relevance

تشخیص اینکه یک گلوکوم ثانویه است، اهمیت دارد زیرا سیر بیماری توسط علت زمینه‌ای شکل می‌گیرد و شرایطی مانند گلوکوم نئوواسکولار می‌تواند تهاجمی و تهدیدکننده بینایی باشد. درک این مکانیسم‌ها بخشی از دانش جامع چشم‌پزشکی و ارزیابی این است که چرا برخی بیماری‌های سیستمیک و داروها خطر چشمی دارند. این مدخل توصیفی و یک منبع مرجع است، نه مبنایی برای تشخیص فردی یا تصمیمات درمانی.

Evidence & guidelines

چارچوب‌های اصطلاحات انجمن‌ها، گلوکوم‌های ثانویه را بر اساس مکانیسم مسئول و اینکه زاویه باز یا بسته است، طبقه‌بندی می‌کنند (European Glaucoma Society 2021). شواهد خاص زیرگروه‌ها شامل بررسی‌های طولانی‌مدت گلوکوم نئوواسکولار است که اساس ایسکمیک آن را توصیف می‌کند (Hayreh 2007) و یک بررسی سیستماتیک که افزایش فشار داخل چشمی مرتبط با کورتیکواستروئیدهای داخل زجاجیه را مستند می‌کند (Kiddee 2013).

History

همانطور که گلوکوم‌های اولیه با پیکربندی یک سیستم تخلیه طبیعی تعریف شدند، درک موازی از گلوکوم‌های ناشی از آسیب‌های قابل شناسایی — التهاب، تروما، بیماری عدسی، نئوواسکولاریزاسیون، و بعدها علل یاتروژنیک مانند کورتیکواستروئیدها — نیز رشد کرد. کار Hayreh مدل ایسکمیک گلوکوم نئوواسکولار را تثبیت کرد و تشخیص پاسخ‌دهی به استروئید یک شکل ثانویه مهم مرتبط با دارو را روشن ساخت (Hayreh 2007; Kiddee 2013).

Key figures

• Sohan Singh Hayreh
• Robert N. Weinreb
• Jost B. Jonas

Seminal works

• hayreh-2007
• weinreb-2014
• kiddee-2013

Frequently asked questions

چه چیزی یک گلوکوم را 'ثانویه' می‌کند؟

یک گلوکوم زمانی ثانویه است که افزایش فشار داخل چشمی و آسیب عصب بینایی را بتوان به یک علت قابل شناسایی — مانند نئوواسکولاریزاسیون، التهاب، تروما، پراکندگی رنگدانه، یا مصرف کورتیکواستروئید — ردیابی کرد، نه اینکه بدون یک فرآیند زمینه‌ای آشکار ایجاد شود.

چرا استروئیدها می‌توانند باعث گلوکوم شوند؟

در افراد مستعد، کورتیکواستروئیدها می‌توانند مقاومت در برابر جریان خروجی زلالیه را در شبکه ترابکولار افزایش داده و فشار داخل چشمی را بالا ببرند؛ یک بررسی سیستماتیک این افزایش را پس از تجویز استروئید داخل زجاجیه مستند کرده است، به همین دلیل پایش فشار در آن زمینه مورد بحث قرار می‌گیرد.