پاسخ ایمنی پریودنتال و ترمیم زخم
سیر بیماری پریودنتال کمتر تحت تأثیر خود باکتریهاست و بیشتر تحت تأثیر پاسخ ایمنی و التهابی میزبان به آنها قرار دارد. همین پاسخی که از پریودنشیوم در برابر چالش میکروبی دفاع میکند، در صورت پایدار ماندن یا نامنظم شدن، میتواند باعث تخریب بافت شود. این موضوع به ایمونولوژی التهاب پریودنتال و تعادل بین تخریب، رفع التهاب و ترمیم زخم در بافتهای پریودنتال میپردازد.
Definition
پاسخ ایمنی پریودنتال شامل واکنشهای ذاتی و اکتسابی میزبان به چالش میکروبی زیر لثهای است که در مجموع تعیین میکند آیا التهاب پریودنتال مهار و رفع میشود یا به یک فرآیند پایدار و نامنظم تبدیل شده و باعث تخریب بافت همبند و استخوان میشود، و همچنین مسیرهای ترمیم زخم که بازسازی بعدی را کنترل میکنند.
Scope
این مدخل به پاسخ ایمنی میزبان در بیماری پریودنتال میپردازد: سلولها و واسطههای ذاتی و اکتسابی درگیر، نقش دوگانه تخریبی-محافظتی سیتوکینها، مفهوم تضعیف ایمنی توسط پاتوژنهای پریودنتال، نشانگرهای زیستی منعکسکننده پاسخ میزبان، و فرآیندهای رفع التهاب و ترمیم زخم که تعیینکننده بازسازی هستند. این یک مرجع آموزشی در مورد زیستشناسی پاسخ میزبان است، نه راهنمایی برای آزمایش یا درمان ایمونولوژیک.
Core questions
- چگونه پاسخ میزبان هم از بافت پریودنتال محافظت میکند و هم آن را تخریب میکند؟
- سیتوکینها چه نقشی در تخریب و دفاع پریودنتال ایفا میکنند؟
- پاتوژنهای پریودنتال چگونه پاسخ ایمنی را تضعیف میکنند؟
- چه چیزی تعیین میکند که التهاب پریودنتال رفع شود و بافت ترمیم یابد؟
Key concepts
- ایمنی ذاتی و اکتسابی در پریودنشیوم
- سیتوکینهای پیشالتهابی و محافظتی
- تعادل RANKL/OPG در هموستاز استخوان
- تضعیف ایمنی توسط پاتوژنهای کلیدی
- نشانگرهای زیستی مایع شیار لثهای
- رفع التهاب و ترمیم زخم
Mechanisms
بیوفیلم زیر لثهای یک چالش میکروبی پایدار را ارائه میدهد که میزبان ابتدا با دفاعیات ذاتی (نوتروفیلها، کمپلمان و پاسخهای اپیتلیالی) و سپس با ایمنی اکتسابی با آن مقابله میکند. واسطههای آزاد شده، به ویژه سیتوکینها، دارای ماهیت دوگانه هستند: آنها دفاع میزبان را هماهنگ میکنند اما همچنین باعث تخریب بافت همبند و تحلیل استخوان با واسطه استئوکلاستها میشوند، زمانی که پاسخ بیش از حد یا طولانی باشد (Garlet, 2010). پاتوژنهای پریودنتال میتوانند این پاسخ را تضعیف و بهرهبرداری کنند، التهاب محافظتی را به یک فرآیند تخریبی خودپایدار تبدیل کرده و بیماری موضعی را به التهاب سیستمیک مرتبط سازند (Hajishengallis, 2015). ترکیب و شدت این پاسخ – که در واسطههای قابل اندازهگیری در مایع شیار لثهای (Barros et al., 2016) منعکس میشود – مجموعهای مشخص از عوامل سلولی و مولکولی را گرد هم میآورد (Kornman et al., 1997). اینکه بافت تخریب شود یا ترمیم، به تعادل بین سیگنالدهی تخریبی و برنامههای رفع التهاب و ترمیم زخم که هموستاز را بازمیگردانند، بستگی دارد.
Clinical relevance
از آنجایی که پاسخ میزبان، و نه تنها بیوفیلم، تخریب و ترمیم بافت پریودنتال را کنترل میکند، درک ایمونولوژی پریودنتال روشن میکند که چرا شدت بیماری بین افراد متفاوت است و به ادبیات علمی در تفسیر تحقیقات تعدیل میزبان و نشانگرهای زیستی کمک میکند. این مدخل توصیفی است و مبنایی برای تشخیص یا درمان فردی نیست.
History
تغییر دیدگاه از پریودنتیت به عنوان یک عفونت صرفاً باکتریایی به شناخت آن به عنوان یک بیماری با واسطه پاسخ میزبان در دهه 1990 متبلور شد، زمانی که سلولها و واسطههای پاسخ میزبان به طور سیستماتیک در یک مدل پاتوژنز گردآوری شدند (Kornman et al., 1997). کارهای بعدی سیتوکینها را هم تخریبی و هم محافظتی ارزیابی مجدد کردند (Garlet, 2010) و چگونگی تضعیف ایمنی توسط پاتوژنها برای حفظ بیماری و کمک به التهاب سیستمیک را توضیح دادند (Hajishengallis, 2015).
Debates
- نقش تخریبی در مقابل نقش محافظتی پاسخ میزبان
- واسطههای ایمنی فردی میتوانند به عنوان محرکهای تخریب بافت یا به عنوان اجزای دفاع محافظتی بسته به زمینه در نظر گرفته شوند، و تفکیک این نقشهای دوگانه برای درک اینکه چرا التهاب در برخی میزبانها رفع میشود و در برخی دیگر بافت را تخریب میکند، همچنان محوری است.
Key figures
- Roy Page
- Kenneth Kornman
- George Hajishengallis
- Gustavo Garlet
Related topics
Seminal works
- page-kornman-1997
- hajishengallis-2014
- garlet-2010
Frequently asked questions
- آیا پاسخ ایمنی از پریودنشیوم محافظت میکند یا به آن آسیب میرساند؟
- هر دو؛ پاسخ میزبان در برابر چالش میکروبی دفاع میکند، اما زمانی که بیش از حد یا نامنظم باشد، همان واسطهها باعث تخریب بافت همبند و تحلیل استخوان میشوند، بنابراین تعادل پاسخ، نتیجه را تعیین میکند.
- چرا برخی افراد با پلاک مشابه، بیماری پریودنتال شدیدتری نسبت به دیگران دارند؟
- تفاوتها در پاسخ ایمنی و التهابی میزبان، از جمله میزان تولید واسطههای تخریبی و اثربخشی رفع التهاب، تا حد زیادی توضیح میدهد که چرا چالشهای میکروبی مشابه، شدت بیماری متفاوتی ایجاد میکنند.