ایمنی تطبیقی و پاسخ آنتی‌بادی در پریودنتیت

با تثبیت ضایعات پریودنتال، ایمنی تطبیقی نقش اصلی را ایفا می‌کند. لنفوسیت‌های T و لنفوسیت‌های B در بافت همبند لثه تجمع می‌یابند و ضایعات پیشرفته سرشار از سلول‌های پلاسما می‌شوند که آنتی‌بادی علیه باکتری‌های پریودنتال تولید می‌کنند. این پاسخ آنتی‌ژن-اختصاصی می‌تواند محافظتی باشد، اما برنامه سیتوکینی پاسخ سلول T و فعالیت سلول‌های رده B نیز به پیشبرد التهاب مزمن و تحلیل استخوان که بیماری پیشرونده را تعریف می‌کند، کمک می‌کنند.

Definition

ایمنی تطبیقی در پریودنتیت، پاسخ آنتی‌ژن-اختصاصی لنفوسیت‌های T و B است – شامل پاسخ آنتی‌بادی هومورال به باکتری‌های پریودنتال – که در ضایعه پریودنتال ایجاد می‌شود و التهاب مزمن و تحلیل استخوان آلوئولار را تعدیل کرده و می‌تواند تشدید کند.

Scope

این موضوع شامل قطبش زیرمجموعه‌های T-کمک‌کننده، نقش سلول‌های B و سلول‌های پلاسما، پاسخ آنتی‌بادی (هومورال) به ارگانیسم‌های پریودنتال، و چگونگی محدود کردن و کمک ایمنی تطبیقی به تخریب بافت، از جمله ارتباط با تحلیل استخوان با واسطه RANKL و خودایمنی سیستمیک می‌شود. این موضوع مکمل مبحث ایمنی ذاتی در این زمینه است و یک مرور کلی مرجع است تا یک راهنمای بالینی.

Core questions

• چگونه ضایعه پریودنتال از حالت غالب سلول T به حالت غنی از سلول B و سلول پلاسما تغییر می‌کند؟
• کدام زیرمجموعه‌های T-کمک‌کننده نتایج محافظتی در مقابل تخریبی را شکل می‌دهند؟
• نقش پاسخ آنتی‌بادی به ارگانیسم‌های پریودنتال چیست؟
• چگونه ایمنی تطبیقی به تحلیل استخوان با واسطه RANKL مرتبط است؟
• چگونه پاسخ تطبیقی پریودنتال ممکن است با خودایمنی سیستمیک مرتبط باشد؟

Key concepts

• لنفوسیت‌های T
• لنفوسیت‌های B و سلول‌های پلاسما
• قطبش زیرمجموعه‌های T-کمک‌کننده
• سلول‌های T تنظیمی
• پاسخ هومورال (آنتی‌بادی)
• RANKL و استئوایمونولوژی
• ضایعه تثبیت‌شده در مقابل ضایعه پیشرفته
• ارتباطات خودایمنی

Key theories

ضایعه پایدار در مقابل ضایعه پیشرونده (تغییر از سلول T به سلول B)

یک ضایعه اولیه و محدود با غالبیت سلول T در مقابل یک ضایعه پیشرفته با غالبیت سلول B و سلول پلاسما که با پیشرفت بیماری مرتبط است، یک چارچوب دیرینه برای هیستوپاتولوژی پریودنتیت است.

قطبش T-کمک‌کننده و جفت‌شدگی استئوایمنی

تعادل بین زیرمجموعه‌های T-کمک‌کننده و سلول‌های T تنظیمی، محیط سیتوکینی و عرضه RANKL را شکل می‌دهد و پاسخ تطبیقی را به فعال‌سازی استئوکلاست و تحلیل استخوان مرتبط می‌سازد.

Mechanisms

ارائه آنتی‌ژن در لثه ملتهب، لنفوسیت‌های T را فعال می‌کند که قطبش آن‌ها در میان زیرمجموعه‌های کمک‌کننده و تنظیمی، محیط سیتوکینی را شکل می‌دهد. با پیشرفت ضایعه، سلول‌های B و سلول‌های پلاسمای ترشح‌کننده آنتی‌بادی که پاسخ‌های هومورال به ارگانیسم‌های پریودنتال تولید می‌کنند، غالب می‌شوند؛ این آنتی‌بادی می‌تواند به پاکسازی کمک کند، اما پاسخ اطراف نیز RANKL و سیتوکین‌های پیش‌التهابی را فراهم می‌کند که بازجذب استخوان با واسطه استئوکلاست را ترویج می‌کنند. بنابراین، پاسخ تطبیقی دوگانه است: دفاع آنتی‌ژن-اختصاصی را فراهم می‌کند، در حالی که در بیماری مزمن، به تخریب التهابی پریودنشیوم کمک می‌کند و با فرآیندهای خودایمنی سیستمیک مانند مواردی که در ارتباط با آرتریت روماتوئید مورد بحث قرار گرفته‌اند، مرتبط است.

Clinical relevance

تیتر آنتی‌بادی‌ها به ارگانیسم‌های پریودنتال و ترکیب سلولی ضایعات به عنوان نشانگرهای پاسخ میزبان و فعالیت بیماری مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، و پاسخ تطبیقی بخشی از دلایلی است که پریودنتیت با برخی شرایط سیستمیک با واسطه ایمنی مرتبط است. این مدخل مکانیسم‌ها را برای مرجع توصیف می‌کند و مبنایی برای تشخیص یا درمان فردی نیست.

Epidemiology

ضایعات پیشرفته پریودنتال به طور مداوم به عنوان غنی از سلول‌های پلاسما توصیف می‌شوند، و پاسخ‌های آنتی‌بادی سرمی به ارگانیسم‌های پریودنتال با وضعیت بیماری متفاوت است؛ کارهای اپیدمیولوژیک و مکانیکی نیز پریودنتیت را با آرتریت روماتوئید مرتبط می‌سازند که نشان‌دهنده مسیرهای ایمنی مشترک است.

History

مطالعات هیستوپاتولوژیک در اواخر قرن بیستم، پیشرفت از ضایعات اولیه به ضایعات تثبیت‌شده و برجستگی سلول‌های پلاسما در بیماری پیشرفته را توصیف کردند و پریودنتیت را به طور قابل توجهی یک وضعیت با واسطه لنفوسیت‌ها معرفی کردند. کارهای ایمونولوژیک بعدی این تصویر را با زیرمجموعه‌های تعریف‌شده T-کمک‌کننده، سلول‌های T تنظیمی و استئوایمونولوژی، و ارتباط پاسخ تطبیقی پریودنتال با خودایمنی سیستمیک، تکمیل کردند.

Debates

آیا پاسخ آنتی‌بادی عمدتاً محافظتی است یا نشانه‌ای از بار بیماری؟

آنتی‌بادی علیه ارگانیسم‌های پریودنتال می‌تواند به پاکسازی کمک کند، اما تیترهای بالا اغلب با بیماری گسترده‌تر همراه هستند، بنابراین بحث بر سر این است که آیا پاسخ هومورال به طور خالص محافظتی است یا صرفاً نشان‌دهنده مواجهه و شدت بیماری است.

Key figures

• Roy Page
• Hubert Schroeder
• George Hajishengallis
• Jeffrey Ebersole
• Mark Bartold

Seminal works

• page-kornman-1997
• hajishengallis-2014

Frequently asked questions

تفاوت بین ضایعه اولیه و پیشرفته پریودنتال چیست؟

هیستوپاتولوژی کلاسیک یک ضایعه اولیه و محدودتر را توصیف می‌کند که در آن لنفوسیت‌های T غالب هستند و یک ضایعه پیشرفته که غنی از سلول‌های B و سلول‌های پلاسمای تولیدکننده آنتی‌بادی است و با پیشرفت بیماری مرتبط است.

آیا آنتی‌بادی علیه باکتری‌های پریودنتال از بیمار محافظت می‌کند؟

پاسخ هومورال می‌تواند به کنترل ارگانیسم‌ها کمک کند، اما سطوح بالای آنتی‌بادی اغلب با بیماری شدیدتر همراه است، بنابراین آنتی‌بادی بهتر است هم به عنوان یک دفاع و هم به عنوان نشانه‌ای از پاسخ میزبان درک شود تا صرفاً محافظتی.