پاتوژنز عفونت ادنتوژنیک

پاتوژنز عفونت ادنتوژنیک، توالی‌ای است که طی آن میکروارگانیسم‌ها از دندان بیمار به بافت‌های اطراف حرکت می‌کنند. این فرآیند با نکروز پالپ یا تخریب پریودنتال آغاز می‌شود، با کلونیزاسیون کانال ریشه یا پاکت توسط فلورای پلی‌میکروبی ادامه می‌یابد و ممکن است با گسترش باکتری‌ها و چرک به استخوان پری‌آپیکال، فضاهای فاسیایی یا استخوان مدولاری پایان یابد. درک این توالی هم توضیح می‌دهد که چرا این عفونت‌ها معمولاً مختلط و بی‌هوازی هستند و هم اینکه چرا می‌توانند به سرعت تشدید شوند.

Definition

پاتوژنز عفونت ادنتوژنیک زنجیره‌ای از رویدادهاست که یک درگاه ورودی در دندان (پالپ نکروز شده یا پاکت پریودنتال) را به کلونیزاسیون میکروبی، پاسخ التهابی میزبان و گسترش موضعی یا دوردست عفونت به استخوان و فضاهای بافت نرم مرتبط می‌کند.

Scope

این موضوع منبع عفونت، اکولوژی میکروبی، پاسخ میزبان و مسیرهای آناتومیکی گسترش را پوشش می‌دهد. این یک مرجع مکانیکی است و به انتخاب ضد میکروبی، تکنیک درناژ یا هرگونه مراقبت فردی نمی‌پردازد.

Core questions

• درگاه‌های ورودی معمول برای عفونت ادنتوژنیک کدامند؟
• چرا فلور میکروبی معمولاً مختلط و عمدتاً بی‌هوازی است؟
• پاسخ میزبان چگونه شکل می‌دهد که آیا عفونت موضعی می‌ماند یا گسترش می‌یابد؟
• کدام ویژگی‌های آناتومیکی جهت گسترش از یک دندان خاص را تعیین می‌کنند؟

Key concepts

• نکروز پالپ و تخریب پریودنتال به عنوان درگاه‌های ورودی
• فلور پلی‌میکروبی، عمدتاً بی‌هوازی
• بیوفیلم در سیستم کانال ریشه
• پاسخ التهابی و ایمنی میزبان
• سوراخ آپیکال به عنوان مسیر خروج
• سوراخ شدن صفحه کورتیکال و گسترش فضای فاسیایی
• هم‌افزایی هوازی-بی‌هوازی

Mechanisms

پاتوژنز معمولاً زمانی آغاز می‌شود که پوسیدگی، شکستگی یا تروما ترمیمی پالپ را از بین می‌برد و یک کانال ریشه کم‌اکسیژن و غنی از مواد مغذی ایجاد می‌کند که برای یک بیوفیلم پلی‌میکروبی با غلبه بی‌هوازی‌های اجباری انتخاب می‌شود. محصولات میکروبی و در نهایت، ارگانیسم‌ها از طریق سوراخ آپیکال خارج می‌شوند و یک پاسخ التهابی پری‌آپیکال را تحریک می‌کنند که می‌تواند به صورت گرانولوم، کیست یا آبسه (Nair, 1997) ظاهر شود. هنگامی که چرک‌زایی از مهار پیشی می‌گیرد، چرک مسیر کمترین مقاومت را دنبال می‌کند: صفحه کورتیکال نازک‌تر را سوراخ می‌کند و سپس در امتداد صفحات فاسیایی که توسط موقعیت آپکس نسبت به اتصالات عضلانی تعیین می‌شوند، حرکت می‌کند، به همین دلیل عفونت‌های مولر فک پایین به ویژه می‌توانند به فضاهای زیر فکی و عمیق‌تر گردن برسند. مطالعات جراحی آینده‌نگر تأیید می‌کنند که عفونت‌های شدید ادنتوژنیک مختلط هوازی-بی‌هوازی هستند، با هم‌افزایی بین استرپتوکوک‌های اختیاری و بی‌هوازی‌های مطلق که به پیشرفت سریع کمک می‌کند (Flynn, 2006).

Clinical relevance

دانستن مسیرها و میکروبیولوژی گسترش، اساس استدلال پشت این است که چرا عفونت‌های دندانی به عنوان بالقوه جدی ارزیابی می‌شوند و چرا تصویربرداری از صفحات فاسیایی پیروی می‌کند؛ این یک دانش مرجع برای تفسیر ادبیات است تا یک الگوریتم درمانی. این مدخل مکانیسم‌ها را توصیف می‌کند و راهنمایی برای مدیریت هیچ بیماری نیست.

Epidemiology

از آنجا که علل زمینه‌ای – پوسیدگی درمان‌نشده و پریودنتیت – در سراسر جهان بسیار شایع هستند، مسیر از نکروز پالپ تا عفونت پری‌آپیکال از جمله شایع‌ترین موارد در پاتولوژی دهان است. پیشرفت به عفونت شدید فضای فاسیایی در مقایسه با آن نادر است و مطالعات آینده‌نگر ویژگی‌های بیمار و میکروبی مرتبط با آن زیرمجموعه شدید را توصیف می‌کنند (Flynn, 2006).

History

کارهای اوایل قرن بیستم، عفونت دندانی را عمدتاً از طریق نظریه «عفونت کانونی» که اکنون بازنگری شده است، چارچوب‌بندی می‌کردند و بر انتشار دوردست تأکید داشتند. در دهه‌های بعد، تکنیک‌های کشت بی‌هوازی، ماهیت مختلط و عمدتاً بی‌هوازی این عفونت‌ها را آشکار کردند و مطالعات هیستوپاتولوژیک روشن ساختند که ضایعه پری‌آپیکال یک ساختار پاسخ میزبان است تا صرفاً چرک. گزارش‌های جراحی آینده‌نگر در دهه ۲۰۰۰، میکروبیولوژی و سیر بالینی انتهای شدید طیف را کمی‌سازی کردند.

Key figures

• P. N. R. Nair
• Thomas R. Flynn

Seminal works

• nair-1997
• flynn-2006-part1
• flynn-2006-part2

Frequently asked questions

چرا عفونت‌های ادنتوژنیک معمولاً پلی‌میکروبی هستند؟

کانال ریشه نکروز شده یک جایگاه کم‌اکسیژن است که از یک بیوفیلم مختلط حمایت می‌کند که در آن باکتری‌های اختیاری و بی‌هوازی اجباری همزیستی دارند، بنابراین کشت‌های حاصل از این عفونت‌ها معمولاً چندین گونه را نشان می‌دهند نه یک گونه.

چه چیزی تعیین می‌کند که عفونت ادنتوژنیک به کدام سمت گسترش یابد؟

گسترش از مسیر کمترین مقاومت پیروی می‌کند، که توسط نازک‌تر بودن صفحه کورتیکال در دندان درگیر و موقعیت آپکس ریشه نسبت به اتصالات عضلانی مجاور تعیین می‌شود، که چرک را به فضاهای فاسیایی خاص هدایت می‌کند.