برنامه‌ریزی تغذیه‌ای و اوایل زندگی

برنامه‌ریزی تغذیه‌ای به این ایده اشاره دارد که شرایط تغذیه‌ای در دوره‌های حساس اولیه، در رحم و در دوران نوزادی، می‌تواند اثرات ماندگاری بر فیزیولوژی فرد و خطر ابتلا به بیماری در مراحل بعدی زندگی داشته باشد. این مفهوم هسته تغذیه‌ای چارچوب گسترده‌تر ریشه‌های تکوینی سلامت و بیماری (DOHaD) است.

Definition

برنامه‌ریزی تغذیه‌ای فرآیندی است که طی آن محیط تغذیه‌ای در پنجره‌های بحرانی یا حساس رشد اولیه، تغییرات پایداری در ساختار، فیزیولوژی و متابولیسم ایجاد می‌کند که بر سلامت و خطر بیماری در طول عمر تأثیر می‌گذارد.

Scope

این مدخل برنامه‌ریزی تغذیه‌ای را به عنوان یک موضوع مفهومی و اپیدمیولوژیک بررسی می‌کند: فرضیه‌های ریشه‌های جنینی و فنوتیپ صرفه‌جو، شواهد مرتبط کننده رشد و تغذیه اولیه با پیامدهای قلبی-متابولیک بعدی، و مکانیسم‌های پیشنهادی. این مدخل شواهد و بحث‌ها را خلاصه می‌کند و مبنایی برای پیش‌بینی فردی یا توصیه‌های بالینی نیست.

Core questions

• چگونه تغذیه در اوایل زندگی می‌تواند اثراتی داشته باشد که تا بزرگسالی ادامه یابد؟
• چه شواهدی ارتباط بین رشد اولیه و سوءتغذیه را با بیماری‌های بعدی نشان می‌دهد؟
• چه مکانیسم‌هایی برای برنامه‌ریزی تکوینی پیشنهاد شده است؟
• ارتباطات بین تغذیه اولیه و پیامدهای بزرگسالی چگونه باید تفسیر شود؟

Key concepts

• ریشه‌های تکوینی سلامت و بیماری (DOHaD)
• پنجره‌های تکوینی بحرانی و حساس
• انعطاف‌پذیری تکوینی
• عدم تطابق بین محیط‌های اولیه و بعدی
• رشد جبرانی
• مکانیسم‌های اپی‌ژنتیکی

Key theories

فرضیه ریشه‌های جنینی (بارکر)

تغذیه نامناسب و رشد ضعیف در رحم با افزایش خطر بیماری‌های قلبی عروقی و متابولیک در بزرگسالی مرتبط است، که نشان می‌دهد محیط پیش از تولد سلامت بعدی را برنامه‌ریزی می‌کند.

فرضیه فنوتیپ صرفه‌جو

تغذیه ضعیف جنینی و اوایل نوزادی منجر به سازگاری‌های متابولیکی می‌شود که در شرایط کمبود مداوم مفید هستند اما زمانی که تغذیه بعدی فراوان باشد، خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ و بیماری متابولیک را افزایش می‌دهند.

Mechanisms

ایده اصلی این است که در طول پنجره‌های تکوینی، ارگانیسم انعطاف‌پذیر است و با سیگنال‌های تغذیه‌ای که دریافت می‌کند سازگار می‌شود و ساختار و متابولیسم را به گونه‌ای تنظیم می‌کند که پایدار بماند. مکانیسم‌های پیشنهادی شامل تغییر رشد اندام و تعداد سلول‌ها، تغییرات پایدار در نقاط تنظیم متابولیک و هورمونی، و تغییرات اپی‌ژنتیکی در بیان ژن است؛ عدم تطابق بین محیط اولیه و محیط غنی‌تر بعدی، یا رشد جبرانی سریع، تصور می‌شود که خطر قلبی-متابولیک بعدی را تشدید می‌کند (Gluckman et al., 2008; Hales & Barker, 1992).

Clinical relevance

این مفهوم چگونگی درک تغذیه در اوایل زندگی را به عنوان یک عامل تعیین‌کننده سلامت بلندمدت روشن می‌کند و بر تأکید بهداشت عمومی بر ۱۰۰۰ روز اول تکیه دارد. این مفهوم ارتباطات و مکانیسم‌های سطح جمعیت را برای مرجع و آموزش توصیف می‌کند و پیش‌بینی خطر فردی یا توصیه‌های بالینی ارائه نمی‌دهد.

Epidemiology

کوهرت‌های مشاهده‌ای، از جمله سوابق تولد تاریخی و پیگیری جمعیت‌های در معرض قحطی، وزن کمتر هنگام تولد و اختلال رشد اولیه را با نرخ‌های بالاتر بعدی بیماری عروق کرونر، فشار خون بالا و دیابت نوع ۲ مرتبط دانسته‌اند؛ پیگیری طولانی‌مدت در محیط‌های با درآمد پایین و متوسط نشان می‌دهد که سوءتغذیه اولیه با کاهش سرمایه انسانی بزرگسالان مرتبط است، اگرچه اثرات آن بر بیماری مزمن بعدی پیچیده است (Barker et al., 2002; Victora et al., 2008).

Evidence & guidelines

این چارچوب بر اساس ارتباطات اپیدمیولوژیک و بررسی‌های مکانیکی استوار است تا دستورالعمل‌های بالینی: کار بارکر در مورد ریشه‌های جنینی و فرضیه فنوتیپ صرفه‌جو ایده‌های اصلی را مطرح کردند (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Barker et al., 2002)، گلاکمن و همکاران شواهد و مکانیسم‌های درون رحمی و اوایل زندگی را بررسی می‌کنند (Gluckman et al., 2008)، و مجموعه مقالات لنست سوءتغذیه اولیه را در چارچوب پیامدهای طول عمر قرار می‌دهد (Victora et al., 2008).

History

این حوزه از مشاهدات دیوید بارکر در اواخر دهه ۱۹۸۰ رشد کرد که مناطق با نرخ بالای مرگ و میر نوزادان در گذشته، نرخ بالای مرگ و میر قلبی عروقی بزرگسالان را نیز داشتند، که منجر به فرضیه ریشه‌های جنینی شد؛ پیشنهاد فنوتیپ صرفه‌جو توسط هیلز و بارکر (۱۹۹۲) یک توضیح متابولیک ارائه داد، و این مفهوم بعدها گسترش یافت و به ریشه‌های تکوینی سلامت و بیماری تغییر نام داد، که شامل مکانیسم‌های اپی‌ژنتیکی نیز می‌شود (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Gluckman et al., 2008).

Debates

علّیت در مقابل عوامل مخدوش‌کننده در ارتباطات ریشه‌های جنینی

از آنجا که شواهد عمدتاً مشاهده‌ای هستند، بحث در مورد اینکه چه مقدار از ارتباط بین تغذیه اولیه یا وزن هنگام تولد و بیماری بزرگسالان علّی است در مقابل اینکه چقدر توسط عوامل اجتماعی-اقتصادی و پس از تولد مخدوش شده است، ادامه دارد.

Key figures

• David J. P. Barker
• C. Nicholas Hales
• Peter D. Gluckman
• Mark A. Hanson

Seminal works

• barker-1990
• hales-1992
• gluckman-2008

Frequently asked questions

فرضیه «فنوتیپ صرفه‌جو» چیست؟

این فرضیه پیشنهاد می‌کند که تغذیه ضعیف اولیه باعث سازگاری‌های متابولیکی می‌شود که برای شرایط کمبود مناسب هستند، اما زمانی که عرضه غذا در مراحل بعدی فراوان باشد، نامطلوب شده و خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را افزایش می‌دهند؛ این مدخل این فرضیه و شواهد آن را خلاصه می‌کند.

آیا برنامه‌ریزی تغذیه‌ای به این معنی است که تغذیه در اوایل زندگی بیماری بزرگسالان را تعیین می‌کند؟

خیر. شواهد ارتباطات و مکانیسم‌های محتمل را نشان می‌دهند، اما پیامدها به محیط‌های بعدی و سایر عوامل بستگی دارند، و بسیاری از داده‌ها مشاهده‌ای هستند؛ این موضوع این ارتباطات را ارائه می‌دهد نه پیش‌بینی‌های فردی را.