شرایط عصبی نوزادی و آسیبهای هنگام تولد
این حوزه به اختلالات سیستم عصبی نوزاد که در حوالی زمان تولد ایجاد میشوند، میپردازد؛ خواه ناشی از اختلال در اکسیژنرسانی و خونرسانی، خواه ناشی از نارسایی مغز در حال تکوین و عروق آن، یا ناشی از نیروهای مکانیکی در حین زایمان باشد. این حوزه هم نوزاد ترمی را که در اثر آسیب حین زایمان دچار مشکل شده است و هم نوزاد پرهترمی را که مغزش در برابر خونریزی و آسیب ماده سفید آسیبپذیر است، در بر میگیرد و رویدادهای نوزادی را به پیامدهای بعدی تکامل عصبی مرتبط میسازد.
Definition
شرایط عصبی نوزادی و آسیبهای هنگام تولد شامل اختلالات ساختاری و عملکردی سیستم عصبی مرکزی و محیطی نوزاد است که در دوره پریناتال (اطراف تولد) منشأ میگیرند، از جمله آسیبهای هیپوکسیک-ایسکمیک، خونریزیدهنده، و آسیبهای ماده سفید، و همچنین تروماهای مکانیکی هنگام تولد.
Scope
این حوزه خواننده را با شرایط اصلی عصبی که در نوزادان مشاهده میشود، آشنا میکند: انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک در نوزاد ترم، خونریزی ماتریکس ژرمینال و داخل بطنی و لوکومالاسی دور بطنی در نوزاد پرهترم، تشنجهای نوزادی به عنوان یک نشانه بالینی از اختلال عملکرد مغزی زمینهای، و رتینوپاتی نارسایی به عنوان یک آسیب تکوینی عروق شبکیه نابالغ. این موارد به عنوان موضوعات مرجع توصیفکننده مکانیسمهای بیماری، طبقهبندی و پیشآگهی مطرح میشوند، نه اینکه دستورالعملهای مدیریت بالینی ارائه دهند.
Sub-topics
Core questions
- کدام آسیبهای پریناتال به مغز نوزاد ترم در مقابل نوزاد پرهترم آسیب میرسانند و چرا این آسیبها متفاوت هستند؟
- آسیبهای عصبی نوزادی چگونه درجهبندی و طبقهبندی میشوند؟
- یافتههای اولیه نوزادی چگونه با پیامدهای بعدی تکامل عصبی مرتبط هستند؟
- چه چیزی آسیبهای هیپوکسیک-ایسکمیک، خونریزیدهنده و ماده سفید را از نظر مکانیکی متمایز میکند؟
Key concepts
- آسیبپذیری مغز نوزاد ترم در مقابل پرهترم
- آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک
- خونریزی ماتریکس ژرمینال و داخل بطنی
- آسیب ماده سفید (دور بطنی)
- تشنجهای نوزادی به عنوان نشانهای از اختلال عملکرد مغز
- پیامد تکامل عصبی و فلج مغزی
- ترومای مکانیکی هنگام تولد
Mechanisms
شرایط موجود در این حوزه منعکسکننده تعداد کمی از مکانیسمهای تکرارشونده است که بر سیستم عصبی در حال تکوین تأثیر میگذارند. در نوزاد ترم، قطع اکسیژن و خونرسانی مغزی، آبشاری از نارسایی انرژی، سمیت تحریکی (excitotoxicity) و آسیب تأخیری (ثانویه) را ایجاد میکند که انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک را تعریف میکند. در نوزاد پرهترم، عروق شکننده ماتریکس ژرمینال مستعد خونریزی هستند، در حالی که پرهالیگودندروسیتهای نابالغ به طور انتخابی در برابر ایسکمی و التهاب آسیبپذیر هستند و آسیب ماده سفید را ایجاد میکنند. تشنجها زمانی رخ میدهند که هر یک از این آسیبها بر تحریکپذیری نورونی تأثیر بگذارد، و رتینوپاتی نارسایی منعکسکننده تکوین نامنظم عروقی در شبکیه نابالغ است. نیروهای مکانیکی در حین زایمان، دستهای متمایز از تروماهای هنگام تولد را اضافه میکنند. در میان این مکانیسمها، زمانبندی نسبت به بلوغ بارداری به شدت شکلدهنده این است که کدام ساختارها آسیب میبینند.
Clinical relevance
این شرایط سهم قابل توجهی از عوارض عصبی نوزادی و ناتوانیهای طولانیمدت مانند فلج مغزی، اختلال شناختی، صرع و از دست دادن بینایی را تشکیل میدهند. درک آنها به تفسیر نوروایمیجینگ نوزادی، الکتروانسفالوگرافی و دادههای پیامد کمک میکند؛ این مطالب فرآیندهای بیماری و پیشآگهی را توصیف میکنند و جایگزینی برای ارزیابی یا مدیریت بالینی فردی نیستند.
Epidemiology
بار این بیماریها به طور نابرابر بر اساس بلوغ توزیع میشود: نوزادان ترم گروهی هستند که تحت تأثیر انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک قرار میگیرند، در حالی که خونریزی داخل بطنی، لوکومالاسی دور بطنی و رتینوپاتی نارسایی در میان نوزادان بسیار نارس و با وزن بسیار کم هنگام تولد متمرکز هستند و با بهبود مراقبتهای پریناتال کاهش یافتهاند اما از بین نرفتهاند. ولپه (2009) و فریرو (2004) خلاصهای از چگونگی ارتباط طیف آسیب مغزی نوزادی با سن بارداری را ارائه میدهند.
Evidence & guidelines
شواهد در این زمینه از کارآزماییهای تصادفیسازی شده برجسته هیپوترمی درمانی برای انسفالوپاتی ترم تا مطالعات کوهورت بزرگ که خونریزی نوزادی و آسیب ماده سفید را به پیامد تکامل عصبی مرتبط میکنند، در کنار طبقهبندیهای حرفهای برای رتینوپاتی نارسایی و تشنجهای نوزادی، متغیر است. مدخلهای موضوعی فردی به کارآزماییها، کوهورتها و بیانیههای طبقهبندی خاص اشاره میکنند.
History
نورولوژی نوزادی به عنوان یک رشته متمایز در نیمه دوم قرن بیستم ظهور کرد، زیرا بقای بهبود یافته نوزادان نارس الگوهای مشخصی از خونریزی و آسیب ماده سفید را آشکار ساخت و با پیشرفت نوروایمیجینگ و الکتروانسفالوگرافی، این آسیبها در طول زندگی قابل مشاهده شدند. سنتز ولپه از آسیبپذیریهای انتخابی مغز در حال تکوین به یکپارچگی این رشته کمک کرد، و اثبات اینکه هیپوترمی درمانی پیامدها را پس از انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک ترم بهبود میبخشد، اولین مداخله مؤثر محافظت عصبی را رقم زد.
Key figures
- Joseph J. Volpe
- Donna M. Ferriero
- Linda S. de Vries
Related topics
Seminal works
- volpe-2009
- ferriero-2004
Frequently asked questions
- چرا نوزادان ترم و پرهترم دچار آسیبهای عصبی متفاوتی میشوند؟
- بلوغ مغز در زمان آسیب تعیین میکند که کدام ساختارها آسیبپذیرتر هستند: مغز ترم مستعد آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک قشر مغز و ماده خاکستری عمقی است، در حالی که مغز پرهترم مستعد خونریزی ماتریکس ژرمینال و آسیب به ماده سفید نابالغ است.
- آیا همه شرایط عصبی نوزادی ناشی از رویدادهای حین زایمان هستند؟
- خیر. در حالی که برخی از آنها، مانند انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک کلاسیک، به دنبال آسیب حین زایمان رخ میدهند، بسیاری از آسیبهای نوزادان پرهترم منعکسکننده آسیبپذیری مغز و عروق نابالغ هستند و ممکن است به عوامل قبل از تولد یا پس از تولد، و نه به خود زایمان، مرتبط باشند.