آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد
آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد به آسیب بافتی اطلاق میشود که هنگام بازگرداندن جریان خون به یک عضو پس از دورهای بدون گردش خون کافی، ایجاد میشود. برخلاف انتظار، بازگرداندن خون اکسیژندار – نه تنها ایسکمی قبلی – بخشی از آسیب را ایجاد میکند، به همین دلیل این موضوع یک نگرانی اساسی در هنگام پرفیوژن مجدد یک عضو اهدایی حفظشده در گیرنده است.
Definition
آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد به آسیب سلولی، میکرواسکولار و التهابی گفته میشود که زمانی رخ میدهد که جریان خون اکسیژندار به بافتی که دورهای از ایسکمی را تجربه کرده است، بازگردانده میشود، به طوری که خود پرفیوژن مجدد به آسیبی فراتر از آنچه که تنها توسط دوره ایسکمیک ایجاد شده است، کمک میکند.
Scope
این موضوع توضیح میدهد که چرا پرفیوژن مجدد به آسیب ایسکمیک میافزاید، مکانیسمهای اصلی درگیر در آن کدامند و چگونه این فرآیند شرایط نگهداری را به نتایج پیوند مرتبط میکند. این مطلب به عنوان یک توصیف مرجع از پاتوفیزیولوژی ارائه شده است؛ و پروتکلهای درمانی، رژیمهای دارویی یا استراتژیهای پیشگیری فردی را ارائه نمیدهد.
Core questions
- چرا بازگرداندن جریان خون به جای صرفاً معکوس کردن ایسکمی، باعث آسیب اضافی میشود؟
- کدام رویدادهای سلولی و میکرواسکولار در هنگام پرفیوژن مجدد آغاز میشوند؟
- این فرآیند چگونه نگهداری اندام را به عملکرد پیوند پیوند میزند؟
Key concepts
- انفجار گونههای فعال اکسیژن در پرفیوژن مجدد
- اضافه بار کلسیم و اختلال عملکرد میتوکندری
- فعالسازی ایمنی ذاتی و کمپلمان
- اختلال عملکرد میکرواسکولار و عدم جریان خون
- آسیب اندوتلیال
- التهاب استریل
Mechanisms
در طول ایسکمی، محرومیت از اکسیژن و سوبسترا، تولید انرژی میتوکندریایی را مختل کرده و هموستاز یونهای سلولی، از جمله مدیریت کلسیم درونسلولی را برهم میزند. در هنگام پرفیوژن مجدد، بازگرداندن ناگهانی اکسیژن، انفجاری از گونههای فعال اکسیژن را تولید میکند، در حالی که تغییرات ایسکمیک انباشته شده و مرگ سلولی سیگنالهایی را آزاد میکنند که کمپلمان و ایمنی ذاتی را فعال کرده و یک پاسخ التهابی استریل ایجاد میکنند (Collard & Gelman, 2001; Eltzschig & Collard, 2004). آسیب اندوتلیال و اختلال عملکرد میکرواسکولار میتواند حتی پس از بازگرداندن جریان ماکروسکوپی، پرفیوژن مؤثر را مختل کند. این مسیرها در بین اندامها مشترک هستند و پل مکانیکی را از شرایط نگهداری به نتایج بالینی پیوند تشکیل میدهند (Eltzschig & Eckle, 2011).
Clinical relevance
از آنجایی که آسیب پرفیوژن مجدد به اختلال عملکرد اولیه پیوند کمک میکند، در درک اینکه چرا روش نگهداری و زمان ایسکمیک بر نتایج پیوند تأثیر میگذارند، نقش محوری دارد و همچنین در شرایطی مانند پرفیوژن مجدد انفارکتوس میوکارد، فراتر از پیوند نیز مرتبط است. این مدخل مکانیسم را برای مرجع توصیف میکند و مداخلات پیشگیرانه یا درمانی خاصی را توصیه نمیکند.
Evidence & guidelines
پاتوفیزیولوژی آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد در بررسیهای مکانیکی و ترجمهای که مشاهدات تجربی و بالینی را ترکیب میکنند، مستند شده است (Collard & Gelman, 2001; Eltzschig & Collard, 2004; Eltzschig & Eckle, 2011). مدیریت بالینی وضعیتهای بعدی در مدخلهای مربوط به عملکرد تأخیری پیوند و عدم عملکرد اولیه مورد بررسی قرار گرفته است.
History
شناخت اینکه خود پرفیوژن مجدد میتواند به بافت آسیب برساند، به جای صرفاً آشکار کردن آسیب ایسکمیک قبلی، در اواخر قرن بیستم درک بهبود اندام را تغییر داد. بررسیهای متوالی نقش گونههای فعال اکسیژن، اضافه بار کلسیم، اختلال عملکرد اندوتلیال و فعالسازی ایمنی ذاتی را تثبیت کردند و این مکانیسم را به تلاشهای ترجمهای برای محافظت از اندامها مرتبط ساختند (Collard & Gelman, 2001; Eltzschig & Collard, 2004; Eltzschig & Eckle, 2011).
Key figures
- Holger Eltzschig
- Charles Collard
- Simon Gelman
Related topics
Seminal works
- eltzschig-eckle-2011
- collard-gelman-2001
- eltzschig-2004
Frequently asked questions
- چگونه بازگرداندن جریان خون میتواند مضر باشد؟
- هنگامی که خون اکسیژندار به بافت ایسکمیک بازمیگردد، انفجاری از گونههای فعال اکسیژن را تحریک کرده و مسیرهای التهابی و ایمنی را فعال میکند، در حالی که اختلال عملکرد میکرواسکولار میتواند پرفیوژن مؤثر را مسدود کند. این رویدادهای پرفیوژن مجدد به آسیبی که قبلاً توسط عدم جریان خون ایجاد شده بود، میافزایند.
- چرا آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد در پیوند اهمیت دارد؟
- یک عضو اهدایی لزوماً در طول نگهداری ایسکمیک است و سپس در گیرنده پرفیوژن مجدد میشود. شدت آسیب ناشی از آن به تعیین اینکه آیا پیوند به سرعت، به آرامی یا با شکست مواجه میشود، کمک میکند و شرایط نگهداری را به نتیجه پیوند میدهد.