Trastornos de la Tiroides y Eje Tiroideo

Los trastornos tiroideos son afecciones que alteran la producción, regulación o estructura de la glándula tiroides, la fuente de las hormonas que contienen yodo tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La producción está gobernada por el eje hipotalámico-pituitario-tiroideo, un circuito de retroalimentación en el que la hormona liberadora de tirotropina y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) impulsan la secreción, y la hormona circulante, a su vez, las restringe. Debido a que la hormona tiroidea establece la actividad metabólica basal en prácticamente todos los tejidos, tanto la deficiencia como el exceso producen síndromes clínicos amplios y reconocibles.

Definition

Los trastornos tiroideos son enfermedades de la glándula tiroides y su eje regulador que alteran los niveles de hormona tiroidea o la estructura tiroidea, clasificados dentro de las enfermedades del sistema endocrino (MeSH: Enfermedades de la Tiroides, C19.874), y que abarcan el hipotiroidismo, el hipertiroidismo, la tiroiditis autoinmune y los nódulos y cáncer de tiroides.

Scope

Esta área orienta al lector sobre la familia de trastornos tiroideos dentro de la endocrinología: la síntesis y el metabolismo de la hormona tiroidea y el eje de retroalimentación que la regula; el estado de deficiencia (hipotiroidismo) y el estado de exceso (hipertiroidismo, con mayor frecuencia por la enfermedad de Graves); la enfermedad estructural de la glándula (nódulos y cáncer de tiroides); y los procesos autoinmunes que subyacen a gran parte de la disfunción tiroidea. Los enmarca como temas de referencia y no proporciona umbrales de diagnóstico, dosificación o manejo individualizado.

Core questions

• ¿Cómo se sintetiza, transporta y metaboliza la hormona tiroidea, y cómo el eje hipotalámico-pituitario-tiroideo la mantiene dentro de un rango?
• ¿Qué distingue el síndrome de deficiencia (hipotiroidismo) del síndrome de exceso (hipertiroidismo) en cuanto a mecanismo y presentación?
• ¿Cómo la autoinmunidad tiroidea impulsa tanto la enfermedad destructiva (hipotiroidea) como la estimulante (hipertiroidea)?
• ¿Cómo se separan conceptualmente los trastornos tiroideos estructurales, desde los nódulos benignos hasta el cáncer de tiroides, de los trastornos del nivel hormonal?

Key concepts

• Eje hipotalámico-pituitario-tiroideo (HPT) y retroalimentación negativa
• Hormona estimulante de la tiroides (TSH) como lectura regulada
• Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)
• Desyodación periférica y activación hormonal local
• Hipotiroidismo (deficiencia hormonal)
• Hipertiroidismo y tirotoxicosis (exceso hormonal)
• Autoinmunidad tiroidea y autoanticuerpos
• Nódulos tiroideos y cáncer de tiroides diferenciado

Mechanisms

Las células foliculares tiroideas atrapan el yoduro y sintetizan T4 y cantidades menores de T3 en la tiroglobulina; la secreción es impulsada por la TSH pituitaria, que a su vez es restringida por la hormona circulante a través de una retroalimentación negativa, de modo que una TSH medida refleja el estado tiroideo integrado del cuerpo (Chaker, 2017). La mayor parte de la hormona circulante es T4, que se convierte en la T3 más activa en los tejidos periféricos por desyodinasas dependientes de selenio, lo que permite el control local de la acción hormonal (Bianco, 2002). La enfermedad surge cuando este sistema se altera: la destrucción autoinmune o la deficiencia de yodo disminuyen la producción (hipotiroidismo), la estimulación por autoanticuerpos o los nódulos autónomos la aumentan (hipertiroidismo), y la proliferación clonal produce nódulos y cánceres que pueden ser independientes del eje hormonal (Cabanillas, 2016).

Clinical relevance

Los trastornos tiroideos se encuentran entre las afecciones endocrinas más comunes, y sus amplios efectos sistémicos significan que se manifiestan en la medicina general, cardiología, obstetricia y psiquiatría. Esta área apoya la lectura crítica de la evidencia sobre cómo se define, mide y estudia la enfermedad tiroidea; es material de referencia educativo y no una base para el diagnóstico individual, la interpretación bioquímica o el tratamiento.

Epidemiology

La disfunción tiroidea es común en todo el mundo, con el hipotiroidismo generalmente más prevalente que el hipertiroidismo, una fuerte preponderancia femenina y una prevalencia creciente con la edad; el estado del yodo es un determinante importante a nivel poblacional, ya que la deficiencia causa bocio e hipotiroidismo y el exceso desplaza la carga de enfermedad autoinmune y nodular (Taylor, 2018).

Seminal works

• chaker-2017
• deleo-2016
• taylor-2018
• bianco-2002

Frequently asked questions

¿Qué es el eje tiroideo?

Es el circuito de retroalimentación hipotalámico-pituitario-tiroideo (HPT): el hipotálamo libera TRH, la hipófisis responde con TSH, y la TSH estimula la tiroides para producir T4 y T3, que a su vez suprimen la TRH y la TSH. Este circuito mantiene la hormona tiroidea dentro de un rango estrecho.

¿Cuál es la diferencia entre hipotiroidismo e hipertiroidismo?

El hipotiroidismo es una deficiencia de hormona tiroidea, que ralentiza los procesos metabólicos, mientras que el hipertiroidismo es un exceso, que los acelera. Se sitúan en extremos opuestos del mismo espectro hormonal y tienen características clínicas en gran medida opuestas.