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Función y Motilidad de la Vesícula Biliar

La vesícula biliar es un reservorio muscular que almacena y concentra la bilis hepática entre comidas y se contrae después de comer para liberar un bolo de bilis en el duodeno. Su llenado y vaciamiento se coordinan con el esfínter de Oddi mediante señales hormonales y neurales, y una motilidad alterada —estasis vesicular— es una de las condiciones que favorecen la formación de cálculos.

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Definition

La motilidad de la vesícula biliar es el llenado, la concentración y el vaciamiento cíclicos de la vesícula biliar que, en coordinación con el esfínter de Oddi, regula el almacenamiento de bilis entre comidas y su liberación al intestino después de comer.

Scope

Este tema abarca la función de almacenamiento y concentración de la vesícula biliar, la contracción posprandial impulsada en gran medida por la colecistoquinina, la relajación recíproca del esfínter de Oddi, y las consecuencias del vaciamiento alterado para la estasis biliar y el riesgo de cálculos biliares. Se trata de material de referencia fisiológica, no de una guía clínica sobre la enfermedad de la vesícula biliar.

Core questions

  • ¿Cómo almacena y concentra la vesícula biliar la bilis entre comidas?
  • ¿Qué señales desencadenan la contracción y el vaciamiento de la vesícula biliar después de una comida?
  • ¿Cómo se coordina la contracción de la vesícula biliar con la relajación del esfínter de Oddi?
  • ¿Cómo contribuye el vaciamiento vesicular alterado (estasis) a la formación de cálculos biliares?

Key concepts

  • Almacenamiento y concentración de bilis
  • Contracción mediada por colecistoquinina (CCK)
  • Coordinación del esfínter de Oddi
  • Vaciamiento interdigestivo (en ayunas) y posprandial
  • Estasis e hipomotilidad de la vesícula biliar
  • Fracción de eyección de la vesícula biliar

Mechanisms

Durante el ayuno, la vesícula biliar se relaja y se llena, absorbiendo agua y electrolitos de la bilis hepática para concentrarla muchas veces. Con una comida, la grasa y las proteínas en el duodeno estimulan la liberación de colecistoquinina, que contrae el músculo liso de la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi, expulsando bilis concentrada al duodeno; la inervación vagal y el complejo motor migratorio también modulan el vaciamiento interdigestivo. Cuando el vaciamiento es incompleto —por ejemplo, durante el embarazo, el ayuno prolongado o en estados metabólicos asociados con una contractilidad reducida— la bilis se retiene y se concentra por más tiempo, lo que promueve la sobresaturación de colesterol y la nucleación que favorecen la formación de cálculos biliares.

Clinical relevance

La motilidad de la vesícula biliar vincula la fisiología digestiva normal con la patogénesis de los cálculos biliares de colesterol y con los trastornos biliares funcionales. Esta entrada describe la fisiología subyacente que tales condiciones alteran; es de carácter educativo y no constituye una base para decisiones diagnósticas o de tratamiento individuales.

History

El papel de almacenamiento y contracción de la vesícula biliar se estableció a través de la fisiología del siglo XX, y la identificación de la colecistoquinina como la hormona que vacía la vesícula biliar vinculó la señalización intestinal con la liberación biliar. El reconocimiento de que el vaciamiento vesicular alterado contribuye a la formación de cálculos biliares provino de trabajos posteriores sobre el papel litogénico de la estasis biliar.

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Seminal works

  • portincasa-2006
  • lammert-2016

Frequently asked questions

¿Qué provoca el vaciamiento de la vesícula biliar después de una comida?
La grasa y las proteínas que entran en el duodeno desencadenan la liberación de colecistoquinina, que contrae la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi para que la bilis concentrada fluya hacia el intestino y ayude a la digestión de las grasas.
¿Por qué un vaciamiento deficiente de la vesícula biliar aumenta el riesgo de cálculos biliares?
Cuando la vesícula biliar se vacía de forma incompleta, la bilis se retiene y se concentra durante más tiempo, lo que promueve la sobresaturación de colesterol y la nucleación de cristales —pasos iniciales en la formación de cálculos biliares de colesterol.

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