Actividad del marcapasos cardíaco

La actividad del marcapasos cardíaco es la capacidad de ciertas células cardíacas para despolarizarse espontáneamente e iniciar cada latido sin estimulación externa. En el nódulo sinoauricular, el marcapasos dominante del corazón, el potencial de membrana no permanece en reposo, sino que se desplaza hacia arriba durante la diástole hasta que alcanza el umbral y dispara un potencial de acción, estableciendo el ritmo intrínseco del corazón.

Definition

La actividad del marcapasos cardíaco (automaticidad) es la capacidad intrínseca de las células cardíacas especializadas, principalmente las del nódulo sinoauricular, para experimentar una despolarización diastólica lenta espontánea que lleva la membrana al umbral e inicia rítmicamente potenciales de acción.

Scope

Esta entrada cubre la propiedad de la automaticidad, la despolarización diastólica lenta que la subyace, las corrientes iónicas propuestas para impulsar la actividad del marcapasos, la jerarquía de los marcapasos en el corazón y cómo se modula la frecuencia. Es una referencia de fisiología y no se ocupa del dispositivo de marcapasos cardíaco implantable.

Core questions

• ¿Qué hace que las células marcapasos se disparen espontáneamente?
• ¿Qué es la despolarización diastólica lenta?
• ¿Qué corrientes iónicas impulsan la actividad del marcapasos?
• ¿Por qué el nódulo sinoauricular es el marcapasos dominante y cuál es la jerarquía de los marcapasos?

Key concepts

• Automaticidad
• Despolarización diastólica lenta (fase 4)
• Corriente funny (If)
• Reloj de calcio y liberación local de calcio
• Nódulo sinoauricular
• Jerarquía de marcapasos y marcapasos latentes
• Supresión por sobreestimulación (overdrive suppression)
• Modulación autonómica de la frecuencia

Key theories

Hipótesis de la corriente funny (reloj de membrana) en la actividad del marcapasos

La despolarización diastólica espontánea se atribuye sustancialmente a la corriente 'funny' activada por hiperpolarización, una corriente de entrada activada durante la repolarización que impulsa la membrana de nuevo hacia el umbral y contribuye a establecer la frecuencia cardíaca.

Mechanisms

Las células marcapasos carecen de un potencial de reposo estable; en su lugar, después de cada potencial de acción, la membrana experimenta una despolarización gradual durante la diástole hasta que alcanza el umbral y se dispara de nuevo. Esta despolarización lenta se genera por una combinación de mecanismos iónicos. La corriente 'funny' (If) activada por hiperpolarización proporciona una corriente de entrada que se activa a medida que la célula se repolariza y empuja la membrana de nuevo hacia el umbral. Las corrientes de calcio dependientes de voltaje y la liberación rítmica local de calcio del retículo sarcoplásmico, actuando a través del intercambiador de sodio-calcio, también contribuyen, por lo que las descripciones contemporáneas combinan un 'reloj de membrana' de canales iónicos de superficie con un 'reloj de calcio'. Debido a que el nódulo sinoauricular se despolariza más rápido, normalmente alcanza el umbral primero y reinicia los marcapasos latentes más lentos en el nódulo auriculoventricular y el sistema de conducción ventricular antes de que puedan dispararse, un fenómeno conocido como supresión por sobreestimulación (overdrive suppression) que establece una jerarquía de marcapasos. La frecuencia intrínseca se modula continuamente por la entrada autonómica, que ajusta la pendiente de la despolarización diastólica para acelerar o ralentizar el corazón.

Clinical relevance

La automaticidad intrínseca explica por qué el corazón late rítmicamente por sí mismo y por qué los marcapasos subsidiarios más lentos pueden tomar el control si el nódulo sinoauricular falla. Esta entrada describe la fisiología normal del marcapasos y es un antecedente educativo, no una base para el diagnóstico o tratamiento individual, y no aborda el dispositivo de marcapasos implantable.

History

La despolarización diastólica espontánea fue reconocida como la base de la automaticidad cardíaca en los primeros registros intracelulares de células nodales. El descubrimiento y la caracterización de la corriente 'funny' activada por hiperpolarización replantearon la comprensión de cómo las células marcapasos alcanzan el umbral, y trabajos posteriores enfatizaron el papel adicional del ciclo de calcio intracelular, lo que llevó a descripciones integradas de 'reloj de membrana' y 'reloj de calcio' en revisiones modernas.

Debates

¿Qué impulsa principalmente la despolarización del marcapasos, el reloj de membrana o el reloj de calcio?

Una perspectiva enfatiza los canales iónicos de la membrana superficial, especialmente la corriente funny, como el principal impulsor de la despolarización diastólica, mientras que otra enfatiza la liberación rítmica de calcio intracelular acoplada al intercambiador de sodio-calcio; las explicaciones contemporáneas tratan a ambos como contribuyentes que interactúan en lugar de mutuamente excluyentes.

Key figures

• Dario DiFrancesco
• Matteo Mangoni
• Joel Nargeot
• Mark Boyett
• Edward Lakatta

Seminal works

• mangoni-nargeot-2008
• difrancesco-2010
• boyett-2000

Frequently asked questions

¿Por qué el corazón late por sí solo?

Las células especializadas del nódulo sinoauricular se despolarizan espontáneamente durante la diástole hasta que alcanzan el umbral y se disparan, por lo que el corazón genera su propio ritmo sin necesidad de un estímulo eléctrico externo.

¿Qué sucede si el nódulo sinoauricular falla?

Marcapasos latentes más lentos en el nódulo auriculoventricular o en el sistema de conducción ventricular pueden tomar el control, porque también poseen automaticidad, aunque se disparan a frecuencias intrínsecas más bajas que el nódulo sinoauricular.