Potencial de Acción y Canales Iónicos

El potencial de acción cardíaco es el cambio transitorio en el voltaje de la membrana que señala la actividad eléctrica de una célula cardíaca, producido por la apertura y el cierre de canales iónicos selectivos para sodio, calcio y potasio. La característica meseta prolongada del potencial de acción cardíaco, establecida por un equilibrio entre corrientes de entrada y salida, distingue a las células cardíacas de las nerviosas y subyace a la refractariedad prolongada del corazón.

Definition

Un potencial de acción cardíaco es un cambio estereotipado y regenerativo en el potencial transmembrana, generado por el flujo de iones dependiente del tiempo y del voltaje a través de canales selectivos, que propaga la excitación a través del tejido cardíaco; los canales iónicos son las proteínas de membrana cuya permeabilidad regulada a iones específicos produce estas corrientes.

Scope

Esta entrada abarca las fases del potencial de acción cardíaco, las principales corrientes iónicas y los canales que lo configuran, el concepto de refractariedad y cómo las propiedades del potencial de acción difieren entre los tipos de células en el corazón. Se tratan estos temas como aspectos fisiológicos, no como una guía clínica sobre arritmias o efectos de fármacos.

Core questions

• ¿Cuáles son las fases del potencial de acción cardíaco?
• ¿Qué corrientes iónicas configuran la despolarización, la meseta y la repolarización?
• ¿Por qué el potencial de acción cardíaco es mucho más prolongado que un potencial de acción nervioso?
• ¿Qué es la refractariedad y por qué es importante?

Key concepts

• Potencial de membrana en reposo
• Despolarización (fase 0)
• Fase de meseta
• Repolarización
• Corrientes de sodio, calcio y potasio
• Canales iónicos dependientes de voltaje
• Períodos refractarios absoluto y relativo
• Umbral y respuesta de todo o nada

Key theories

Teoría iónica (de Hodgkin-Huxley) de la excitabilidad

El potencial de acción se explica por cambios en la conductancia de la membrana a iones individuales, dependientes del voltaje y del tiempo; este marco cuantitativo, originalmente derivado para el nervio, proporciona la base para describir los potenciales de acción cardíacos como la suma de corrientes iónicas distintas.

Mechanisms

En un miocito ventricular funcional, el potencial de acción se divide convencionalmente en fases. La despolarización rápida (fase 0) es impulsada por una gran y rápida corriente de sodio de entrada una vez que se alcanza el umbral. Una breve repolarización temprana (fase 1) refleja una corriente transitoria de potasio de salida. La meseta (fase 2), una característica distintiva de las células cardíacas, resulta de un equilibrio entre una corriente de calcio tipo L de entrada sostenida y corrientes de potasio de salida, prolongando el potencial de acción. La repolarización (fase 3) ocurre a medida que las corrientes de potasio predominan y la corriente de calcio disminuye, devolviendo la membrana a su potencial de reposo (fase 4), que se estabiliza por la corriente de potasio rectificadora de entrada. Debido a que los canales de sodio se recuperan de la inactivación solo después de la repolarización, la célula es refractaria durante la mayor parte del potencial de acción, lo que previene la reexcitación prematura y el tétanos; las identidades moleculares y la cinética de los canales subyacentes determinan la repolarización y la refractariedad.

Clinical relevance

La forma del potencial de acción y los canales que lo producen constituyen la base fisiológica para comprender las anomalías de la repolarización y las acciones de los agentes que modifican las corrientes iónicas. Esta entrada describe la electrofisiología celular normal y es un antecedente educativo, no una base para el diagnóstico o tratamiento individual.

History

La base conceptual fue la descripción de Hodgkin-Huxley del potencial de acción nervioso en 1952, que expresaba la excitación como conductancias iónicas dependientes del voltaje y del tiempo. Estos principios se aplicaron posteriormente a las células cardíacas, donde se caracterizaron la meseta prolongada y un conjunto más rico de corrientes iónicas, y la clonación molecular finalmente vinculó proteínas de canal específicas a cada corriente que configura la repolarización cardíaca.

Key figures

• Alan Hodgkin
• Andrew Huxley
• Jeanne Nerbonne
• Robert Kass
• Denis Noble

Seminal works

• hodgkin-huxley-1952
• nerbonne-kass-2005

Frequently asked questions

¿Por qué el potencial de acción cardíaco tiene una meseta?

La meseta refleja un equilibrio sostenido entre la corriente de calcio de entrada y las corrientes de potasio de salida, lo que prolonga la despolarización mucho más allá de un potencial de acción nervioso y contribuye al largo período refractario del corazón.

¿Qué función cumple la refractariedad?

Durante el período refractario, la célula no puede ser reexcitada porque los canales de sodio aún no se han recuperado de la inactivación, lo que previene latidos prematuros y la contracción tetánica sostenida del músculo cardíaco.