Inflamación Aguda

La inflamación aguda es la respuesta rápida y de corta duración del tejido vascularizado a una lesión o infección. En cuestión de minutos a horas, transporta proteínas plasmáticas y neutrófilos al sitio afectado, produciendo los signos clásicos de enrojecimiento, calor, hinchazón, dolor y pérdida de función. Se considera la primera línea de defensa del organismo y, una vez eliminado el estímulo desencadenante, suele resolverse en cuestión de días.

Definition

La inflamación aguda es la respuesta inmediata y temprana a un agente lesivo, caracterizada por un aumento del flujo sanguíneo, un aumento de la permeabilidad vascular con exudación de proteínas plasmáticas y la emigración de neutrófilos al tejido afectado.

Scope

La entrada describe los eventos vasculares y celulares de la respuesta inflamatoria aguda, sus mediadores principales, sus patrones morfológicos y los posibles resultados: resolución, progresión a inflamación crónica, formación de abscesos o curación por cicatrización. Se aborda la inflamación aguda como un mecanismo de patología general en lugar de como una guía sobre una infección o lesión particular.

Core questions

• ¿Qué desencadena los cambios vasculares y celulares de la inflamación aguda?
• ¿Cómo se reclutan los neutrófilos de la sangre al tejido lesionado?
• ¿Qué determina si la inflamación aguda se resuelve o persiste?

Key concepts

• Fase vascular: vasodilatación y aumento de la permeabilidad
• Exudado y edema
• Reclutamiento de neutrófilos y la cascada de adhesión leucocitaria
• Mediadores químicos (histamina, prostaglandinas, citocinas)
• Fagocitosis
• Resolución y mediadores pro-resolutivos
• Signos cardinales: rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa

Mechanisms

Las lesiones y los productos microbianos desencadenan que las células residentes liberen mediadores que dilatan las arteriolas y aumentan la permeabilidad venular, permitiendo que el líquido rico en proteínas abandone la vasculatura como un exudado. Los neutrófilos circulantes entonces ruedan, se adhieren y transmigran a través del endotelio en respuesta a señales quimiotácticas, acumulándose en el sitio de la lesión donde fagocitan patógenos y detritos. La reacción suele ser autolimitada: una vez eliminado el estímulo, un programa de resolución coordinado —impulsado en parte por mediadores lipídicos pro-resolutivos especializados— detiene el reclutamiento de leucocitos y restaura la homeostasis tisular. El fallo de este programa contribuye a la inflamación crónica y no resolutiva (Medzhitov, 2008; Serhan, 2014; Nathan, 2010).

Clinical relevance

La inflamación aguda subyace a los signos y hallazgos de laboratorio comunes que se encuentran en infecciones y lesiones, y reconocer sus características forma parte de la comprensión de la patología tisular. La entrada explica estos mecanismos con fines de referencia y educación y no proporciona criterios diagnósticos ni consejos de tratamiento para ninguna afección.

Evidence & guidelines

La descripción se basa en la inmunología experimental y en referencias de patología estándar como Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (Kumar, Abbas, & Aster, 2021). Como mecanismo básico, la inflamación aguda no es objeto de guías de práctica clínica; cualquier manejo pertenece a las enfermedades específicas en las que ocurre.

History

Aulo Cornelio Celso registró cuatro signos cardinales de la inflamación (enrojecimiento, calor, hinchazón, dolor) en el siglo I, y Galeno añadió posteriormente la pérdida de función. Patólogos del siglo XIX, notablemente Julius Cohnheim, describieron los eventos vasculares bajo el microscopio, mientras que Élie Metchnikoff estableció el papel central de la fagocitosis. El trabajo moderno ha detallado los mediadores y el programa de resolución activo que pone fin a la respuesta (Serhan, 2014; Medzhitov, 2008).

Key figures

• Ruslan Medzhitov
• Charles N. Serhan
• Carl Nathan

Seminal works

• medzhitov-2008
• serhan-2014
• nathan-2010

Frequently asked questions

¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación aguda?

Enrojecimiento (rubor), calor (calor), hinchazón (tumor) y dolor (dolor), con la pérdida de función (functio laesa) añadida posteriormente; se derivan de la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular y la acumulación de líquido y células.

¿Qué célula predomina en la inflamación aguda?

El neutrófilo es la célula característica de la inflamación aguda, reclutado rápidamente de la sangre para fagocitar patógenos y detritos, a diferencia de las células mononucleares que dominan la inflamación crónica.