血管反应与内皮功能

血管并非被动管道：它们的平滑肌收缩和舒张，内皮层感知血流和化学信号以调节血管口径。运动时血流量的增加会提高内皮上的摩擦剪切应力，促使一氧化氮等血管扩张剂的释放。这种剪切介导和代谢性血管舒张降低了活动组织中的阻力，内皮的反应性被广泛用作血管健康的指标。

Definition

血管反应是指血管的收缩和舒张，它们决定了血管阻力；内皮功能是指血管内皮调节血管张力的能力，主要是通过响应剪切应力和化学刺激释放一氧化氮及其他血管活性介质。

Scope

本主题涵盖血管平滑肌和内皮对血管张力的控制、剪切应力和一氧化氮在运动性血管舒张中的作用、血流介导的血管舒张作为内皮功能的非侵入性测量方法，以及内皮如何促进血流与需求匹配。它属于参考生理学范畴，不作为临床检测或治疗决策的依据。

Core questions

• 血管平滑肌和内皮如何共同调节血管直径？
• 运动时血流量增加如何产生剪切介导的血管舒张？
• 什么是血流介导的血管舒张，它测量什么？
• 内皮功能与运动时的血管反应有何关系？

Key concepts

• 血管平滑肌张力
• 内皮源性一氧化氮
• 剪切应力
• 血流介导的血管舒张
• 内皮功能障碍
• 传导血管与阻力血管

Mechanisms

运动时血流量增加，内皮上的剪切应力随之增大，刺激内皮一氧化氮合酶，释放一氧化氮，从而使邻近的平滑肌松弛并扩张血管；其他内皮介质和代谢信号也促进了总阻力的下降（Joyner & Casey, 2015）。这种主要由一氧化氮介导的血流介导性扩张，可以通过测量传导动脉对标准化血流量增加的直径反应进行非侵入性评估，该技术已在方法学指南中编纂（Thijssen et al., 2011; Thijssen et al., 2020）。内皮血管舒张受损，称为内皮功能障碍，反映了一氧化氮生物利用度的降低，并被解释为血管健康的标志（Vita & Keaney, 2002）。

Clinical relevance

内皮功能及其非侵入性评估作为血管健康的指标被广泛研究，并用于研究血管如何响应血流。本条目描述了作为参考的基础生理学；它不推荐针对个体的具体测试、阈值或治疗方法。

Evidence & guidelines

测量血流介导性血管舒张的标准化方法已在专家指南声明中阐明。Thijssen及其同事的方法学和生理学指南及其后续重申，定义了如何获取和解释该测量结果，而综述则讨论了内皮功能作为心血管风险的晴雨表。

History

20世纪80年代，人们认识到内皮释放一种可扩散的松弛因子，后来被确定为一氧化氮，这彻底改变了对血管控制的理解。随后，非侵入性传导动脉血流介导性扩张被开发为观察内皮功能的窗口，共识指南也对其测量进行了标准化。

Debates

血流介导性血管舒张的标准化程度如何才能进行解释？

由于测量对技术敏感，该领域一直在争论为了使结果具有可比性，协议必须严格遵守到何种程度，专家声明认为，遵守详细指南对于可重复的解释至关重要。

Key figures

• Dick Thijssen
• Daniel Green
• Joseph Vita
• Paul Vanhoutte

Seminal works

• thijssen-2011
• vita-keaney-2002
• joyner-casey-2015

Frequently asked questions

血流介导性血管舒张测量什么？

它测量传导动脉对标准化血流量增加的扩张程度，这种反应主要依赖于内皮释放一氧化氮，并被用作内皮功能的非侵入性指标。

为什么运动时血流量增加会导致血管扩张？

更快的血流会增加血管内壁的摩擦剪切应力，这会刺激内皮释放一氧化氮和其他松弛因子，从而扩张血管并降低阻力。