血管功能与内皮生物学

血管壁是循环系统的主动调节器，而非被动管道。内皮——即衬于每根血管内壁的单层细胞——感知血流和化学信号，并释放介质以舒张或收缩其下方的平滑肌，从而提供血管张力的局部控制，补充神经和体液调节。

Definition

血管功能是指血管壁，特别是内皮，对血管直径和张力的调节。内皮响应血流、剪切应力（shear stress）和化学刺激，释放血管活性介质——最重要的是一氧化氮——以控制局部血流量并促进整体血管阻力。

Scope

本主题涵盖血管内皮的结构和信号传导、通过内皮源性血管舒张剂和血管收缩剂对血管张力的局部控制，以及内皮功能障碍的概念。它是一个描述机制及其疾病关联的参考生理学条目，而非临床指南。

Core questions

• 内皮如何控制其下方平滑肌的张力？
• 主要的内皮源性血管舒张剂和血管收缩剂有哪些？
• 血流（剪切应力）如何调节血管张力？
• 什么是内皮功能障碍，它对血管疾病为何重要？

Key concepts

• 血管内皮
• 内皮源性舒张因子（一氧化氮）
• 剪切应力与血流介导的扩张
• 内皮源性血管收缩剂（例如内皮素）
• 血管平滑肌张力
• 内皮功能障碍
• 局部与全身血管控制

Mechanisms

内皮将物理和化学信号转化为血管张力的变化。Furchgott和Zawadzki的研究表明，乙酰胆碱（acetylcholine）引起的动脉平滑肌舒张需要完整的内皮细胞，这些细胞释放一种可扩散的舒张因子——后来被鉴定为一氧化氮——该因子扩散到平滑肌并使其舒张，从而使血管扩张。一氧化氮持续产生，并响应剪切应力增加而产生，因此血流增加会促进血管舒张（血流介导的扩张）。内皮还释放血管收缩剂，如内皮素（endothelin）和其他介质，它们之间的平衡决定了局部张力。当这种调节受损时——即内皮功能障碍，其中血管舒张能力（特别是一氧化氮介导的）降低——血管易于收缩、炎症和疾病，这是Vanhoutte及其同事提出的一个统一主题。

Clinical relevance

内皮功能是正常局部血流控制的基础，内皮功能障碍是动脉粥样硬化、高血压和其他血管疾病相关的早期特征；血流介导的扩张被用作衡量内皮健康的指标。本条目为描述性内容，仅供参考和教育，不作为诊断或治疗的依据。

History

直到1980年，内皮在很大程度上被认为是惰性内衬。Furchgott和Zawadzki的实验证明内皮细胞对于乙酰胆碱诱导的舒张是必需的，揭示了内皮源性舒张因子，很快被鉴定为一氧化氮——这项工作改变了对血管控制的理解，并获得了诺贝尔奖。随后的几十年里，人们绘制了各种内皮介质，并将内皮功能障碍确立为血管疾病的核心概念。

Key figures

• Robert F. Furchgott
• Paul M. Vanhoutte
• Hiroaki Shimokawa

Seminal works

• furchgott-zawadzki-1980
• vanhoutte-2017

Frequently asked questions

什么是内皮源性舒张因子？

它是一种可扩散的信号——被鉴定为一氧化氮——由内皮释放，以舒张其下方的血管平滑肌并扩张血管；它的发现表明内皮主动控制血管张力。

为什么内皮功能障碍很重要？

内皮血管舒张能力（特别是一氧化氮介导的）降低，使血管易于收缩和炎症，并被认为是与动脉粥样硬化和其他血管疾病相关的早期步骤。