训练适应与机制
训练适应是身体组织为响应反复的体育锻炼而发生的结构、代谢和功能变化。本领域旨在调查最初扰乱体内平衡的刺激如何通过规律的重复，成为更强能力表型的驱动因素，并追溯将训练的机械和代谢压力转化为持久生物变化的分子和生理机制。
Definition
训练适应是组织或系统结构或功能的持久性变化，由反复的运动刺激引起，并提高身体满足该刺激需求的能力；其潜在机制是将每次运动转化为累积表型重塑的分子信号和基因表达途径。
Scope
本领域旨在引导读者了解主要的训练模式及其重塑的系统：有氧（耐力）训练及其心肺和代谢适应、阻力训练和骨骼肌肥大、支持氧化能力的线粒体生物发生，以及使血液供应与需求相匹配的血管重塑。本领域将这些视为运动和整合生理学中相互关联的参考主题，而非规定性的训练计划。
Sub-topics
Core questions
- 单次运动如何启动信号，当重复时，产生稳定的适应？
- 为什么耐力训练和阻力训练会从共享的起始组织中产生不同的表型？
- 什么决定了适应训练刺激的模式、强度和容量的特异性？
- 肌肉、线粒体和血管适应如何整合以提高全身运动能力？
Key concepts
- 超负荷和渐进性
- 适应的特异性（SAID原则）
- 可逆性和去训练
- 急性反应与慢性适应
- 机械转导和代谢信号
- 骨骼肌的表型可塑性
- 跨器官系统的整合
Key theories
- 适应的特异性（SAID原则）
- 适应在很大程度上是针对所施加的需求而言的：训练刺激的模式、强度和模式决定了哪些信号通路被激活，从而决定了出现何种表型，因此耐力训练和阻力训练会产生不同的结果。
- 训练适应的信号-表型模型
- 每次运动都会瞬时激活信号激酶和转录调节因子，产生短暂的基因表达爆发；这些瞬时反应的重复累积，而非任何单次运动，驱动着肌肉和支持组织的逐渐重塑。
Mechanisms
运动通过机械负荷、能量应激、钙离子通量、氧化还原变化和氧张力改变来扰乱细胞内稳态。这些扰动由不同的信号枢纽感知，具体取决于训练模式：机械负荷和mTORC1通路在阻力运动引起的肥大反应中占主导地位，而通过AMPK作用的能量应激、钙-钙调素信号和转录共激活因子PGC-1α在耐力运动引起的氧化反应中占主导地位。每次运动都会导致靶基因转录的瞬时增加，这些瞬时反应在多次训练中的重复累积，从而形成蛋白质含量和组织结构的稳定变化。由此产生的适应在系统之间协同作用，肌肉、线粒体和血管重塑整合，使氧气和底物输送与训练组织提高的代谢能力保持同步。
Clinical relevance
了解训练适应是理解规律体育活动如何改善心肺健康、肌肉力量和代谢健康的基础，它为贯穿生命周期的基于活动的建议提供了生理学依据。本条目描述了身体响应运动而进行重塑的机制作为背景知识；它不是训练处方，也不提供个性化的运动或医疗建议。
Evidence & guidelines
本领域的大部分机制证据来自受控的人体和动物生理学研究以及综合这些研究的综述；里程碑式的综合研究包括Coffey和Hawley关于训练适应分子基础的论述，以及Egan和Zierath关于运动代谢和骨骼肌适应的综述。这些描述了适应的科学，并与将这些及其他证据转化为人群建议的公共卫生体育活动指南有所不同。
History
训练适应的系统研究源于20世纪中叶的工作，这些工作表明耐力训练能增加骨骼肌氧化酶和线粒体含量，从而确立了运动在生化水平上重塑组织。后来的几十年将研究范围扩展到肌肉生长的机械和分子控制、协调线粒体生物发生的转录共激活因子的发现，以及对适应受模式特异性信号调控的认识，从而形成了当今该领域整合的、分子视角的训练适应观。
Key figures
- John Hawley
- Juleen Zierath
- Martin Gibala
- Vernon Coffey
- Brendan Egan
Related topics
Seminal works
- coffey-hawley-2007
- egan-zierath-2013
- hawley-2014
Frequently asked questions
- 急性运动反应和训练适应之间有什么区别？
- 急性反应是单次运动后发生的瞬时变化，例如信号活动和基因转录的暂时升高；训练适应是当这些急性反应在多次训练中重复时，组织结构或功能发生的稳定、持久的变化。
- 为什么耐力训练和阻力训练会产生如此不同的结果？
- 因为适应是针对刺激的特异性：耐力运动强调能量和氧化信号，以建立线粒体和毛细血管能力，而阻力运动强调机械负荷和蛋白质合成信号，以增加肌肉大小和力量。