牙周病的预防和控制
牙周病的预防和控制是牙周病学的一个分支，旨在阻止牙龈和牙周疾病的发生、阻止其进展，并在治疗后防止其复发。其核心观察是牙周疾病是由牙菌斑堆积引起的，因此，破坏牙菌斑以及管理宿主和行为风险因素是牙周健康的基础。
Definition
牙周病的预防和控制包括自我执行和专业的策略与程序，旨在预防牙龈炎和牙周炎的发生（一级预防），早期干预疾病（二级预防），以及预防已治疗疾病的复发或进展（三级预防或支持性牙周护理），主要通过控制牙菌斑和修正风险因素。
Scope
该领域旨在引导读者了解保持牙周组织健康的方法：机械和化学控制牙菌斑，指导和激励患者进行自我口腔卫生，辅助使用抗菌剂和防腐剂，以及保护已治疗患者免于复发的结构化长期维护。它将这些方法视为一级、二级和三级预防的连续统一体，而非单一干预措施，并将其视为参考主题，而非临床指导。
Sub-topics
Core questions
- 为什么牙菌斑是牙周病预防的核心目标？
- 牙周护理中的一级、二级和三级预防有何不同？
- 自我执行与专业菌斑控制的相对贡献是什么？
- 除了机械性生物膜控制外，还需要解决哪些风险因素？
- 长期维护如何保持主动牙周治疗的效果？
Key concepts
- 牙菌斑（牙垢）控制
- 一级、二级和三级预防
- 自我口腔卫生
- 专业机械菌斑清除
- 风险因素修正
- 支持性牙周护理
- 复发和再发
Key theories
- 生物膜（非特异性到生态学）是牙周病的病因
- 牙周炎症源于牙龈边缘生物膜的堆积和成熟；去除或破坏生物膜可逆转牙龈炎症，这是通过菌斑控制进行预防的实验基础。
- 预防水平框架
- 牙周护理分为一级预防（预防疾病发生）、二级预防（早期发现和干预）和三级预防（治疗后预防复发），这构成了人群和个体策略的结构。
Mechanisms
统一的机制是中断生物膜驱动的炎症过程。实验性牙龈炎模型显示，停止口腔卫生会导致生物膜堆积并产生牙龈炎症，而恢复卫生则会逆转炎症，从而确立牙菌斑是预防所针对的必要病因。因此，预防实践结合了机械性破坏生物膜（自我执行和专业操作）、控制增加宿主易感性或生物膜滞留的因素，以及——治疗后——定期专业强化，以使生物膜保持在炎症和附着丧失复发阈值以下。
Clinical relevance
由于牙周病是最普遍的慢性疾病之一，也是导致牙齿脱落的主要原因，因此此处归纳的预防策略描述了如何在人群和个体层面维持牙周健康。本领域解释了预防背后的原理和证据，旨在作为理解该领域的背景知识；它并非自我护理或治疗决策的方案，这些属于临床医生的职责。
Epidemiology
牙周病影响着全球大部分成年人口，重度牙周炎一直位居最常见人类疾病之列，是导致牙齿脱落和口腔功能受损的主要原因——这种流行病学负担促使人们重视预防。对结构化菌斑控制项目的长期研究报告称，在数十年间，牙齿脱落和疾病进展显著减少，这突显了预防的人群价值。
Evidence & guidelines
当前的欧洲指南将牙周护理组织为一个分步过程，始于行为改变、口腔卫生指导和风险因素控制，然后进行任何器械操作，并以结构化的支持性牙周护理结束；这使得预防和控制处于治疗路径的两端。EFP S3级临床实践指南总结了这一基于证据的牙周炎管理和长期控制框架。
History
现代牙周病预防因20世纪60年代的实验性牙龈炎研究而发生转变，这些研究证明了生物膜堆积与牙龈炎症之间的因果关系。随后的长期维护研究，特别是Axelsson和Lindhe的研究，表明结合定期专业护理的细致菌斑控制方案可以在多年内预防牙齿脱落和疾病进展，从而巩固了预防作为牙周病学核心学科的地位。
Key figures
- Harald Löe
- Per Axelsson
- Jan Lindhe
- Maurizio Tonetti
Related topics
Seminal works
- loe-1965
- axelsson-2004
- tonetti-2015
Frequently asked questions
- 牙周病可以预防吗？
- 牙龈炎症在很大程度上是可逆的，通过持续控制牙菌斑可以预防；结构化预防结合风险因素管理可以在人群层面显著减少牙周炎的发生和进展，尽管个体易感性有所不同。
- 牙周病学中预防和治疗的区别是什么？
- 预防旨在通过控制生物膜和风险因素来阻止疾病的发生或复发，而治疗则针对已确立的疾病；实际上两者有所重叠，因为治疗后的支持性牙周护理本身就是一种长期预防形式。