细菌黏附与定植

黏附是大多数细菌感染的第一步：在病原体定植、侵入或释放毒素之前，它必须抵抗黏液流动、蠕动和尿液等清除力，将自身锚定在宿主表面。黏附素是介导这种附着的表面分子，它们识别特定的宿主受体，从而有助于确定特定病原体可以占据哪些组织。

Definition

细菌黏附是指细菌通过黏附素（菌毛/伞毛或表面锚定蛋白）识别互补的宿主受体，特异性结合宿主细胞或表面的过程；定植是细菌种群在该部位随后的建立和繁殖。

Scope

本主题涵盖细菌附着的分子机制、菌毛和非菌毛黏附素的区别、组织嗜性背后的受体特异性，以及从初始黏附到稳定定植和生物膜形成的转变。这是一个关于细菌致病性的参考主题，而非临床指导。

Core questions

• 哪些分子介导附着，它们识别哪些宿主受体？
• 黏附素-受体特异性如何影响组织嗜性？
• 可逆的初始接触如何成熟为稳定的定植和生物膜？

Key concepts

• 黏附素
• 菌毛和伞毛
• 尖端黏附素（例如FimH）
• 非菌毛（无伞毛）黏附素
• 受体特异性和组织嗜性
• 定植
• 生物膜形成

Mechanisms

黏附通常始于由特定途径（如伴侣-usher系统）组装的长而呈毛发状的菌毛或伞毛，其尖端黏附素结合明确的宿主聚糖或蛋白质；例如，尿路致病性大肠杆菌的1型菌毛利用FimH黏附素结合甘露糖基化受体。锚定在细胞壁中的较短的非菌毛黏附素随后可以介导紧密接触。受体特异性决定了组织嗜性，将病原体限制在其黏附素能识别的受体所在的表面。稳定的附着使细菌群落能够抵抗机械清除，进行繁殖，并且在许多物种中成熟为表面附着的生物膜群落。

Clinical relevance

由于黏附是感染的第一步，黏附素是疫苗和抗黏附研究的靶点，其受体特异性有助于解释为什么特定细菌会感染特定组织。本条目描述了附着机制以供参考，不提供诊断或治疗建议。

History

对特定表面分子控制细菌附着的认识源于20世纪中叶关于伞毛和血凝素的研究，并随着对伴侣-usher菌毛途径和FimH等尖端黏附素的分子解剖而成熟，这为细菌如何识别宿主受体提供了具体的结构图景。

Key figures

• Pascale Cossart
• Javier Pizarro-Cerda
• Stanley Falkow
• Scott Hultgren

Seminal works

• pizarro-cerda-cossart-2006
• finlay-falkow-1997

Frequently asked questions

为什么黏附被认为是感染的第一步？

宿主表面不断被黏液流动、液体运动和脱落清除；除非细菌通过黏附素将自身锚定，否则它在定植、侵入或释放毒素之前就会被冲走。

黏附与组织嗜性有何关系？

黏附素结合特定的宿主受体，因此病原体只能定植那些显示匹配受体的组织，这是感染发生地点的主要决定因素。