Cơ chế mỏi cơ

Mỏi cơ là sự suy giảm về lực hoặc công suất mà một cơ có thể tạo ra trong quá trình hoạt động bền vững hoặc lặp đi lặp lại. Đây không phải là một điểm thất bại đơn lẻ mà là tổng hòa của những thay đổi ở nhiều vị trí — trong các protein co rút, trong quá trình xử lý canxi, trong nguồn cung cấp năng lượng và trong dẫn truyền thần kinh đến cơ — mà cùng nhau làm giảm hiệu suất và phục hồi khi nghỉ ngơi.

Definition

Mỏi cơ là sự giảm khả năng tạo ra lực hoặc công suất tối đa của cơ do tập luyện, có thể hồi phục, phát sinh từ những thay đổi ở cấp độ co rút, chuyển hóa, xử lý canxi và thần kinh.

Scope

Chủ đề này bao gồm các cơ chế mỏi cơ xương ở cấp độ tế bào và hệ thống, phân biệt các đóng góp ngoại biên (trong cơ) với trung ương (trong hệ thần kinh), và vai trò của sự tích tụ chất chuyển hóa, suy giảm giải phóng canxi, và giảm chức năng cầu nối. Đây là một tài liệu tham khảo và giáo dục về lý do tại sao lực cơ giảm, không phải là hướng dẫn về tập luyện hoặc phục hồi.

Core questions

• Về mặt sinh lý, mỏi cơ có nghĩa là gì?
• Những bước nào giữa lệnh thần kinh và tạo lực bị suy giảm trong quá trình mỏi cơ?
• Các chất chuyển hóa tích tụ và sự xử lý canxi bị suy giảm làm giảm lực như thế nào?
• Làm thế nào để phân biệt các đóng góp trung ương (thần kinh) và ngoại biên (cơ bắp)?

Key concepts

• Mỏi cơ ngoại biên
• Mỏi cơ trung ương
• Suy giảm giải phóng canxi từ lưới nội chất cơ
• Giảm độ nhạy canxi của các sợi cơ
• Tích tụ phosphat vô cơ
• Các loại oxy phản ứng và thay đổi oxy hóa khử
• Cạn kiệt chất nền năng lượng
• Khả năng phục hồi khi nghỉ ngơi

Mechanisms

Mỏi cơ có thể phát sinh ở bất cứ đâu dọc theo chuỗi từ lệnh thần kinh đến lực cầu nối. Các cơ chế ngoại biên trong cơ nổi bật: trong quá trình hoạt động cường độ cao, phosphat vô cơ tích tụ từ sự phân hủy phosphocreatine và ATP, làm giảm lực tạo ra trên mỗi cầu nối và độ nhạy canxi của các sợi cơ; sự giải phóng canxi từ lưới nội chất cơ (sarcoplasmic reticulum) bị suy giảm, làm giảm tín hiệu canxi kích hoạt; và những thay đổi trong trạng thái oxy hóa khử và các loại oxy phản ứng tiếp tục làm suy yếu chức năng co rút. Sự cạn kiệt chất nền năng lượng và rối loạn gradient ion cũng góp phần. Các cơ chế trung ương phản ánh sự giảm dẫn truyền thần kinh đến cơ. Vì những thay đổi này được thúc đẩy bởi quá trình chuyển hóa, mỏi cơ sẽ phục hồi khi các chất chuyển hóa được loại bỏ và các kho dự trữ được phục hồi trong quá trình nghỉ ngơi.

Clinical relevance

Hiểu biết về cơ sở sinh lý của mỏi cơ cung cấp nền tảng để giải thích khả năng chịu đựng khi tập luyện, yếu cơ và các tình trạng mà mỏi cơ là nổi bật, cũng như để đọc các tài liệu sinh lý học tập luyện. Nó được trình bày như sinh lý học tham khảo và không phải là cơ sở để chẩn đoán cá nhân, kê đơn tập luyện hoặc điều trị.

Evidence & guidelines

Tài liệu này dựa trên các nghiên cứu sinh lý học tế bào và tích hợp, và các đánh giá có thẩm quyền trong Physiological Reviews và The Journal of Physiology, đặc biệt là Fitts (1994), Allen, Lamb, và Westerblad (2008), và Enoka và Duchateau (2008). Đây là khoa học cơ bản cơ chế hơn là bằng chứng lâm sàng được hướng dẫn bởi các hướng dẫn.

History

Các công trình ban đầu chủ yếu cho rằng mỏi cơ là do axit lactic và nhiễm toan. Các nghiên cứu tế bào chi tiết từ những năm 1980 và 1990, bao gồm các nghiên cứu của Westerblad, Allen và các đồng nghiệp trên các sợi cơ cô lập, đã chuyển trọng tâm sang sự suy giảm giải phóng canxi từ lưới nội chất cơ và tác động ức chế của phosphat vô cơ, trong khi đánh giá của Fitts năm 1994 đã tổng hợp bức tranh tế bào. Các tài liệu tích hợp sau này của Allen, Lamb, và Westerblad (2008) và Enoka và Duchateau (2008) đã kết hợp các đóng góp ngoại biên và trung ương vào quan điểm hiện đại, phụ thuộc vào nhiệm vụ về mỏi cơ.

Debates

Mức độ quan trọng của nhiễm toan như một nguyên nhân gây mỏi cơ?

Quan điểm truyền thống cho rằng axit lactic và sự giảm pH liên quan trực tiếp gây mỏi cơ đã được sửa đổi đáng kể, với các công trình sau này gán vai trò lớn hơn cho phosphat vô cơ và sự xử lý canxi bị suy giảm, và vai trò nhỏ hơn, phụ thuộc vào nhiệt độ đối với nhiễm toan.

Mỏi cơ là do trung ương hay ngoại biên nhiều hơn?

Sự cân bằng giữa giảm dẫn truyền thần kinh và những thay đổi trong cơ phụ thuộc vào nhiệm vụ, cường độ và thời gian, vì vậy mỏi cơ được mô tả tốt nhất là phụ thuộc vào nhiệm vụ hơn là do một vị trí thống trị duy nhất.

Key figures

• Robert Fitts
• David Allen
• Håkan Westerblad
• Graham Lamb
• Roger Enoka

Seminal works

• fitts-1994
• allen-2008
• enoka-duchateau-2008

Frequently asked questions

Mỏi cơ có phải do axit lactic gây ra không?

Axit lactic và nhiễm toan đóng vai trò nhỏ hơn so với suy nghĩ trước đây. Bằng chứng hiện tại nhấn mạnh sự tích tụ phosphat vô cơ và suy giảm giải phóng canxi từ lưới nội chất cơ, cùng với giảm dẫn truyền thần kinh, là những yếu tố đóng góp chính.

Sự khác biệt giữa mỏi cơ trung ương và ngoại biên là gì?

Mỏi cơ ngoại biên đề cập đến những thay đổi trong cơ làm giảm lực, chẳng hạn như suy giảm giải phóng canxi và tích tụ chất chuyển hóa; mỏi cơ trung ương đề cập đến sự giảm dẫn truyền thần kinh đến cơ.