Albumin biến đổi do thiếu máu cục bộ

Albumin biến đổi do thiếu máu cục bộ là một dấu ấn được đề xuất cho tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim, trái ngược với các dấu ấn hoại tử vốn báo hiệu sự chết tế bào. Nó dựa trên quan sát rằng khả năng gắn kim loại của albumin huyết thanh giảm đi trong điều kiện thiếu máu cục bộ, được đo bằng xét nghiệm gắn cobalt của albumin.

Definition

Albumin biến đổi do thiếu máu cục bộ (IMA) dùng để chỉ albumin huyết thanh mà vị trí gắn kim loại ở đầu N của nó có ái lực giảm đối với các kim loại chuyển tiếp như cobalt, một sự thay đổi được cho là do các điều kiện thiếu máu cục bộ; nó được phát hiện gián tiếp bằng xét nghiệm gắn cobalt của albumin, vốn đo lượng cobalt không gắn kết như một chỉ dấu thay thế cho albumin đã biến đổi.

Scope

Chủ đề này bao gồm cơ sở sinh hóa của albumin biến đổi do thiếu máu cục bộ, xét nghiệm gắn cobalt được sử dụng để phát hiện nó, vị trí được đề xuất của nó như một dấu ấn thiếu máu cục bộ sớm, và những hạn chế về tính đặc hiệu và tiêu chuẩn hóa đã cản trở việc áp dụng nó. Nó coi IMA là một chất phân tích hóa sinh lâm sàng ở cấp độ nghiên cứu hơn là một thực hành chẩn đoán đã được thiết lập.

Core questions

• Sự thay đổi sinh hóa nào mà IMA được cho là đại diện?
• Xét nghiệm gắn cobalt của albumin phát hiện nó như thế nào?
• Tại sao IMA được coi là dấu ấn thiếu máu cục bộ chứ không phải dấu ấn hoại tử?
• Điều gì hạn chế tính đặc hiệu và tiêu chuẩn hóa của việc đo lường IMA?
• IMA liên quan về mặt khái niệm như thế nào với troponin trong hệ thống phân cấp dấu ấn?

Key concepts

• Vị trí gắn kim loại đầu N của Albumin
• Giảm khả năng gắn cobalt trong điều kiện thiếu máu cục bộ
• Xét nghiệm gắn cobalt của Albumin (ACB)
• Dấu ấn thiếu máu cục bộ so với dấu ấn hoại tử
• Động học tăng sớm
• Tính đặc hiệu và các yếu tố gây nhiễu (thiếu máu cục bộ không do tim, biến đổi albumin)
• Hạn chế tiêu chuẩn hóa xét nghiệm

Mechanisms

Đầu N của albumin huyết thanh người gắn các ion kim loại chuyển tiếp như cobalt, đồng và niken. Giả thuyết albumin biến đổi do thiếu máu cục bộ đề xuất rằng các điều kiện đi kèm với thiếu máu cục bộ — bao gồm nhiễm toan, tiếp xúc với gốc tự do và thay đổi quá trình xử lý kim loại — làm biến đổi vị trí đầu N này khiến albumin gắn cobalt kém chặt chẽ hơn. Xét nghiệm gắn cobalt của albumin khai thác điều này bằng cách thêm cobalt vào huyết thanh và đo lượng cobalt còn lại không gắn kết: nhiều cobalt không gắn kết hơn được hiểu là có nhiều albumin đã biến đổi hơn. Bởi vì sự biến đổi được đề xuất xảy ra trong quá trình thiếu máu cục bộ chứ không phải sau khi tế bào chết, IMA được định vị về mặt khái niệm như một dấu ấn thiếu máu cục bộ sớm, có khả năng tăng trước các dấu ấn hoại tử. Tuy nhiên, sự thay đổi này không đặc hiệu cho thiếu máu cục bộ cơ tim, phụ thuộc vào nồng độ albumin huyết thanh và đã gặp phải những khó khăn trong việc tiêu chuẩn hóa xét nghiệm, những yếu tố này cùng nhau đã hạn chế vai trò của nó trong hóa sinh lâm sàng.

Clinical relevance

Albumin biến đổi do thiếu máu cục bộ là một dấu ấn đang được nghiên cứu mà sự hấp dẫn của nó nằm ở việc báo hiệu tình trạng thiếu máu cục bộ chứ không phải hoại tử, nhưng những hạn chế về tính đặc hiệu và tiêu chuẩn hóa đã khiến nó không thể giữ vai trò trung tâm như troponin. Mục này mô tả hóa sinh của nó như bằng chứng; nó không cung cấp ngưỡng chẩn đoán hoặc hướng dẫn điều trị cho từng bệnh nhân.

Evidence & guidelines

Mô tả ban đầu về xét nghiệm gắn cobalt-albumin (Bar-Or et al., 2000) đã giới thiệu IMA như một dấu ấn thiếu máu cục bộ tiềm năng, nhưng các khuôn khổ đồng thuận như Định nghĩa Toàn cầu lần thứ tư về Nhồi máu cơ tim (Thygesen et al., 2018) và công trình về giới hạn tham chiếu cho các dấu ấn đã được thiết lập (Apple et al., 2003) tiếp tục tập trung vào troponin, và IMA không được chấp nhận làm một dấu ấn sinh học tim mạch tiêu chuẩn trong các tài liệu này.

History

Xét nghiệm gắn cobalt của albumin được mô tả vào khoảng năm 2000 như một cách để phát hiện sự biến đổi albumin liên quan đến thiếu máu cục bộ được đề xuất, tạo ra sự quan tâm đến một dấu ấn sớm có thể xuất hiện trước hoại tử. Đánh giá sau đó đã làm nổi bật tính đặc hiệu hạn chế đối với thiếu máu cục bộ tim và sự phụ thuộc vào nồng độ albumin và điều kiện xét nghiệm, điều này đã hạn chế việc áp dụng nó so với troponin.

Debates

IMA có đủ đặc hiệu để trở thành một dấu ấn tim mạch hữu ích không?

Bởi vì sự biến đổi albumin được đề xuất không phải là duy nhất đối với thiếu máu cục bộ cơ tim và xét nghiệm phụ thuộc vào nồng độ albumin huyết thanh và tiêu chuẩn hóa, liệu IMA có bổ sung giá trị vượt ra ngoài các dấu ấn đã được thiết lập hay không vẫn chưa được giải quyết, và nó chưa được đưa vào các khuôn khổ đồng thuận thường quy.

Key figures

• David Bar-Or

Seminal works

• bar-or-2000

Frequently asked questions

Albumin biến đổi do thiếu máu cục bộ khác với troponin như thế nào?

Troponin được giải phóng khi các tế bào cơ tim chết, vì vậy nó đánh dấu hoại tử, trong khi albumin biến đổi do thiếu máu cục bộ được đề xuất hình thành trong chính quá trình thiếu máu cục bộ, trước khi tế bào chết; đây là sự hấp dẫn về mặt khái niệm của nó, nhưng việc thiếu tính đặc hiệu đối với thiếu máu cục bộ tim đã hạn chế vai trò thực tế của nó.

Albumin biến đổi do thiếu máu cục bộ được đo như thế nào?

Nó được đo gián tiếp bằng xét nghiệm gắn cobalt của albumin: cobalt được thêm vào mẫu huyết thanh, và lượng cobalt mà albumin không gắn kết được coi là một chỉ dấu thay thế cho albumin đã biến đổi, có ái lực thấp hơn được cho là do thiếu máu cục bộ.