Xơ gan

Xơ gan là giai đoạn tiến triển, lan tỏa của bệnh gan mạn tính, trong đó tổn thương tế bào gan kéo dài và phản ứng lành vết thương thay thế cấu trúc gan bình thường bằng các dải mô sợi bao quanh các nốt tái tạo. Sự biến dạng cấu trúc này làm suy giảm chức năng gan và cản trở lưu lượng máu qua gan, gây ra tăng áp lực tĩnh mạch cửa và tiến triển từ trạng thái còn bù sang mất bù.

Definition

Một quá trình lan tỏa của gan được đặc trưng bởi xơ hóa và sự chuyển đổi cấu trúc bình thường thành các nốt tái tạo bất thường về cấu trúc, đại diện cho giai đoạn cuối của nhiều bệnh gan mạn tính và dẫn đến suy gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Scope

Mục này đề cập đến bệnh lý xơ gan: phản ứng sinh xơ do tổn thương mạn tính, cấu trúc nốt-xơ đặc trưng của bệnh, các nguyên nhân chính, và hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy tế bào gan. Đây là một tài liệu tham khảo về cơ chế và hình thái học, không phải là một phác đồ quản lý.

Core questions

• Tổn thương gan mạn tính thúc đẩy quá trình sinh xơ và hình thành các nốt tái tạo như thế nào?
• Cấu trúc xơ gan gây ra tăng áp lực tĩnh mạch cửa và các biến chứng của nó như thế nào?
• Điều gì phân biệt xơ gan còn bù với xơ gan mất bù?

Key concepts

• Xơ hóa gan và các nốt tái tạo
• Kích hoạt tế bào hình sao ở gan
• Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
• Xơ gan còn bù so với xơ gan mất bù
• Giãn tĩnh mạch, cổ trướng và bệnh não gan
• Nguyên nhân (virus, liên quan đến rượu, chuyển hóa)

Mechanisms

Xơ gan là điểm cuối chung của tổn thương gan mạn tính từ các nguyên nhân như viêm gan virus mạn tính, bệnh gan do rượu và bệnh gan nhiễm mỡ chuyển hóa. Tổn thương tế bào gan và viêm kéo dài kích hoạt các tế bào hình sao ở gan, chúng biến đổi thành các tế bào giống nguyên bào sợi cơ và lắng đọng chất nền ngoại bào dư thừa. Theo thời gian, các vách sợi lan tỏa phân chia nhu mô thành các nốt tái tạo, làm biến dạng cấu trúc tiểu thùy và mạch máu gan (Tsochatzis 2014). Sự gia tăng sức cản mạch máu trong gan, kết hợp với lưu lượng máu tạng bị thay đổi, làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa; tăng áp lực tĩnh mạch cửa là cơ sở cho sự phát triển của giãn tĩnh mạch thực quản-dạ dày, cổ trướng, và góp phần vào bệnh não gan (Garcia-Tsao 2010). Về mặt lâm sàng, bệnh được phân giai đoạn từ giai đoạn còn bù sang giai đoạn mất bù được đánh dấu bằng các biến chứng này (Tsochatzis 2014).

Clinical relevance

Bệnh lý xơ gan giải thích các biến chứng chính của bệnh gan mạn tính và cơ sở lý luận cho việc phân giai đoạn xơ gan. Hiểu biết về cấu trúc nốt-xơ và tăng áp lực tĩnh mạch cửa hỗ trợ việc giải thích sinh thiết gan và hình ảnh học; tài liệu này mang tính mô tả và giáo dục và không phải là cơ sở cho các quyết định điều trị cá thể hóa (Tsochatzis 2014).

Epidemiology

Xơ gan là một nguyên nhân chính gây bệnh tật và tử vong liên quan đến gan trên toàn cầu, với các nguyên nhân hàng đầu—viêm gan virus mạn tính, bệnh gan do rượu và bệnh gan nhiễm mỡ liên quan đến chuyển hóa—thay đổi về đóng góp tương đối theo khu vực và theo thời gian (Tsochatzis 2014).

Evidence & guidelines

Tài liệu này dựa trên một đánh giá toàn diện về xơ gan (Tsochatzis 2014) và một đánh giá về các biến chứng giãn tĩnh mạch do tăng áp lực tĩnh mạch cửa (Garcia-Tsao 2010). Chúng được trích dẫn để hỗ trợ sinh lý bệnh mô tả chứ không phải là hướng dẫn mang tính quy định.

History

Thuật ngữ xơ gan (cirrhosis) bắt nguồn từ màu vàng nâu của gan bệnh và được cho là do René Laennec đặt ra vào đầu thế kỷ XIX. Bệnh lý học sau đó đã phân biệt đặc điểm xơ hóa và nốt của nó, và ngành gan mật học hiện đại đã làm rõ cơ sở tế bào của quá trình sinh xơ và huyết động học của tăng áp lực tĩnh mạch cửa, những yếu tố tạo nên diễn biến lâm sàng của bệnh (Tsochatzis 2014).

Key figures

• René Laennec
• Emmanuel Tsochatzis
• Jaime Bosch

Seminal works

• tsochatzis-2014
• garcia-tsao-2010

Frequently asked questions

Điều gì định nghĩa xơ gan ở cấp độ mô?

Xơ gan được định nghĩa bởi sự xơ hóa lan tỏa bao quanh các nốt tái tạo và thay thế cấu trúc gan bình thường, là giai đoạn cuối cùng về cấu trúc của nhiều bệnh gan mạn tính.

Tại sao xơ gan gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa?

Các vách sợi và nốt tái tạo làm biến dạng hệ thống mạch máu gan và tăng sức cản đối với lưu lượng máu qua gan, điều này làm tăng áp lực trong hệ thống tĩnh mạch cửa và dẫn đến giãn tĩnh mạch và cổ trướng.