Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng phổi phổ biến, có thể phòng ngừa và điều trị được, được định nghĩa bởi các triệu chứng hô hấp dai dẳng và giới hạn luồng khí thường tiến triển và không thể hồi phục hoàn toàn. Bệnh phát sinh từ viêm mạn tính đường thở và mô phổi, thường là do phản ứng với các hạt và khí độc hại hít phải như khói thuốc lá, và nó bao gồm các bệnh lý chồng chéo mà trước đây được gọi là viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng.

Definition

COPD là một tình trạng phổi không đồng nhất được đặc trưng bởi các triệu chứng hô hấp mạn tính (khó thở, ho, sản xuất đờm) do các bất thường của đường thở và/hoặc phế nang gây ra tắc nghẽn luồng khí dai dẳng, thường tiến triển, được định nghĩa về mặt sinh lý học bằng tỷ lệ FEV1/FVC sau khi dùng thuốc giãn phế quản dưới 0,70 hoặc dưới giới hạn dưới của mức bình thường.

Scope

Mục này bao gồm định nghĩa về COPD, sinh lý bệnh của giới hạn luồng khí và phá hủy mô phổi, vai trò của phép đo phế dung trong việc xác nhận tắc nghẽn dai dẳng, các yếu tố nguy cơ chính và cách các đợt cấp định hình diễn biến của bệnh. Nó trình bày COPD như một chủ đề lâm sàng và phương pháp luận; nó không cung cấp liều lượng, chẩn đoán cá nhân hóa hoặc khuyến nghị điều trị.

Key concepts

• Giới hạn luồng khí dai dẳng (phần lớn cố định)
• Tỷ lệ FEV1/FVC sau khi dùng thuốc giãn phế quản < 0,70
• Khí phế thũng (phá hủy phế nang) và viêm phế quản mạn tính
• Bệnh đường thở nhỏ
• Khói thuốc lá và các chất độc hại hít phải
• Các đợt cấp tính
• Thiếu hụt Alpha-1 antitrypsin
• Bẫy khí và giãn phế nang quá mức

Mechanisms

Tiếp xúc mạn tính với các chất kích thích hít phải – chủ yếu là khói thuốc lá, nhưng cũng có khói nhiên liệu sinh khối và bụi nghề nghiệp – gây ra phản ứng viêm tăng cường ở những cá thể nhạy cảm. Viêm này thúc đẩy hẹp và xơ hóa đường thở nhỏ và, thông qua sự mất cân bằng protease–antiprotease và tổn thương oxy hóa, phá hủy thành phế nang (khí phế thũng) với mất tính đàn hồi. Cùng với nhau, những điều này làm giảm luồng khí thở ra và thúc đẩy bẫy khí và giãn phế nang quá mức, gây ra khó thở và hạn chế vận động đặc trưng của bệnh. Rối loạn di truyền thiếu hụt alpha-1 antitrypsin là một nguyên nhân di truyền được công nhận minh họa cơ chế protease–antiprotease. Các báo cáo gần đây nhấn mạnh rằng quỹ đạo chức năng phổi suốt đời – bao gồm cả sự phát triển phổi bị suy giảm ở giai đoạn đầu đời – góp phần vào việc ai sẽ phát triển COPD, không chỉ là tốc độ suy giảm sau này.

Clinical relevance

COPD là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tàn tật hô hấp mạn tính, và việc hiểu định nghĩa và diễn biến tự nhiên của nó là cơ sở để các tài liệu đánh giá kết quả và can thiệp hô hấp. Mục này đóng vai trò là tài liệu tham khảo về COPD là gì và cách nó được khái niệm hóa; nó mang tính mô tả và không phải là cơ sở cho chẩn đoán hoặc quyết định điều trị cá nhân.

Epidemiology

COPD ảnh hưởng đến hàng trăm triệu người trên toàn thế giới và là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu toàn cầu. Tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi và mức độ tiếp xúc tích lũy với hút thuốc và các rủi ro hít phải khác, và gánh nặng đang chuyển dịch sang các quốc gia có thu nhập thấp và trung bình; Ủy ban Lancet cho rằng phần lớn gánh nặng này có thể phòng ngừa được thông qua việc giảm tiếp xúc và nhận biết sớm hơn.

History

Các tình trạng hiện được thống nhất là COPD – viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng – đã được mô tả riêng biệt trước khi sinh lý học thế kỷ XX liên kết chúng thông qua điểm cuối chung là tắc nghẽn luồng khí cố định có thể đo được bằng phép đo phế dung. Việc xác định dịch tễ học hút thuốc lá là nguyên nhân chủ yếu, và sau đó là việc xây dựng các chiến lược chẩn đoán và quản lý tiêu chuẩn hóa thông qua các sáng kiến quốc tế như GOLD, đã củng cố COPD như một thực thể lâm sàng được xác định.

Debates

Nên định nghĩa tắc nghẽn luồng khí chẩn đoán như thế nào?

Ngưỡng FEV1/FVC cố định sau khi dùng thuốc giãn phế quản là 0,70 đơn giản và được sử dụng rộng rãi nhưng có thể chẩn đoán quá mức tắc nghẽn ở người lớn tuổi và chẩn đoán dưới mức ở người trẻ tuổi; việc sử dụng giới hạn dưới của mức bình thường được suy ra từ thống kê được đề xuất là chính xác hơn, và sự lựa chọn vẫn còn đang được tranh luận.

COPD được hiểu tốt nhất là sự suy giảm nhanh chóng hay quỹ đạo suốt đời?

Mô hình truyền thống cho rằng COPD là do mất chức năng phổi nhanh chóng ở tuổi trưởng thành, nhưng bằng chứng cho thấy chức năng phổi đỉnh giảm đạt được ở giai đoạn đầu đời có thể dẫn đến COPD mà không có sự suy giảm nhanh bất thường đã định hình lại nó như một rối loạn của quỹ đạo chức năng phổi suốt đời.

Seminal works

• vogelmeier-2017
• agusti-2019
• stolz-2022

Frequently asked questions

COPD có giống với khí phế thũng hay viêm phế quản mạn tính không?

COPD là tình trạng bao trùm được định nghĩa bởi tắc nghẽn luồng khí dai dẳng; khí phế thũng (phá hủy phế nang) và viêm phế quản mạn tính (ho mạn tính có đờm) là các mô hình bệnh lý và lâm sàng chồng chéo thường cùng tồn tại trong đó.

Tại sao giới hạn luồng khí trong COPD được mô tả là không thể hồi phục hoàn toàn?

Không giống như tắc nghẽn thay đổi, thường có thể hồi phục của hen suyễn, tắc nghẽn trong COPD vẫn tồn tại sau khi dùng thuốc giãn phế quản vì nó phản ánh những thay đổi cấu trúc như xơ hóa đường thở nhỏ và mất tính đàn hồi do khí phế thũng.