Viêm mạn tính

Viêm mạn tính là tình trạng viêm kéo dài — từ vài tuần đến vài năm — trong đó quá trình viêm hoạt động, tổn thương mô và nỗ lực sửa chữa diễn ra đồng thời. Không giống như phản ứng cấp tính do bạch cầu trung tính chi phối, viêm mạn tính được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm của các tế bào đơn nhân (đại thực bào, tế bào lympho và tế bào plasma), phá hủy mô và lắng đọng mô liên kết có thể dẫn đến xơ hóa.

Definition

Viêm mạn tính là tình trạng viêm kéo dài trong đó quá trình viêm liên tục, tổn thương mô và quá trình lành vết thương cùng tồn tại, được đánh dấu bằng sự thâm nhiễm của các tế bào đơn nhân, phá hủy mô và sửa chữa bằng cách tạo mạch và xơ hóa.

Scope

Mục này đề cập đến cách viêm mạn tính phát sinh, các tế bào và chất trung gian duy trì nó, các đặc điểm hình thái của nó, và mối liên hệ của nó với xơ hóa và một loạt các bệnh mạn tính. Nó coi viêm mạn tính là một cơ chế bệnh học tổng quát, không phải là hướng dẫn lâm sàng cho bất kỳ tình trạng cụ thể nào.

Core questions

• Tại sao đôi khi viêm không tự khỏi và trở thành mạn tính?
• Những tế bào và chất trung gian nào duy trì trạng thái viêm mạn tính?
• Viêm mạn tính góp phần vào xơ hóa và bệnh mạn tính như thế nào?

Key concepts

• Thâm nhiễm tế bào đơn nhân (đại thực bào, tế bào lympho, tế bào plasma)
• Viêm không tự khỏi
• Phá hủy và sửa chữa mô đồng thời
• Tạo mạch và xơ hóa
• Nhiễm trùng dai dẳng và tự miễn là nguyên nhân
• Hoạt hóa đại thực bào và tín hiệu cytokine

Mechanisms

Viêm mạn tính phát triển khi tác nhân kích thích tồn tại dai dẳng hoặc khi quá trình giải quyết viêm cấp tính bình thường thất bại. Các nguyên nhân bao gồm nhiễm trùng dai dẳng do các sinh vật khó loại bỏ, tiếp xúc lâu dài với các tác nhân độc hại và phản ứng tự miễn chống lại các kháng nguyên tự thân. Tổn thương chủ yếu do đại thực bào — được tuyển mộ từ các tế bào monocytes trong máu và được hoạt hóa tại chỗ — cùng với các tế bào lympho và tế bào plasma, tương tác thông qua các cytokine để duy trì phản ứng. Bởi vì tổn thương và sửa chữa xảy ra cùng nhau, viêm mạn tính đi kèm với sự hình thành mạch máu mới và lắng đọng mô liên kết tiến triển, là cơ sở của xơ hóa do viêm. Viêm dai dẳng, không tự khỏi hiện được công nhận là yếu tố góp phần vào nhiều bệnh mạn tính khác nhau (Nathan, 2010; Medzhitov, 2008; Soehnlein, 2017; Ross, 1999).

Clinical relevance

Viêm mạn tính là một cơ chế thống nhất đằng sau tổn thương mô trong các tình trạng từ xơ vữa động mạch và viêm khớp dạng thấp đến bệnh viêm ruột, và nó liên kết viêm với tổn thương cơ quan lâu dài và xơ hóa. Mục này giải thích các cơ chế đó để tham khảo và không đưa ra khuyến nghị chẩn đoán hoặc điều trị cho bất kỳ bệnh nào.

Evidence & guidelines

Nội dung dựa trên các tài liệu nghiên cứu thực nghiệm và tổng quan trong miễn dịch học và các tài liệu tham khảo bệnh học tiêu chuẩn như Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (Kumar, Abbas, & Aster, 2021). Là một cơ chế cơ bản, bản thân nó không bị chi phối bởi các hướng dẫn lâm sàng; các khuyến nghị thuộc về các bệnh mạn tính cụ thể mà nó hoạt động.

History

Sự phân biệt giữa viêm cấp tính và mạn tính được thiết lập khi kính hiển vi tiết lộ sự thâm nhiễm tế bào khác nhau, với đại thực bào và tế bào lympho đánh dấu trạng thái mạn tính. Việc Russell Ross định hình lại xơ vữa động mạch như một bệnh viêm đã giúp mở rộng khái niệm viêm mạn tính ra ngoài các bối cảnh nhiễm trùng và tự miễn cổ điển, và công trình sau đó đã chính thức hóa viêm không tự khỏi như một yếu tố thúc đẩy bệnh mạn tính (Ross, 1999; Nathan, 2010).

Key figures

• Carl Nathan
• Ruslan Medzhitov
• Russell Ross
• Oliver Soehnlein

Seminal works

• nathan-2010
• ross-1999
• soehnlein-2017

Frequently asked questions

Viêm mạn tính khác với viêm cấp tính như thế nào?

Viêm cấp tính tồn tại trong thời gian ngắn và do bạch cầu trung tính chi phối, trong khi viêm mạn tính kéo dài và do các tế bào đơn nhân chi phối, với quá trình phá hủy và sửa chữa mô đang diễn ra đồng thời.

Điều gì khiến viêm trở thành mạn tính?

Các nguyên nhân phổ biến là nhiễm trùng dai dẳng khó loại bỏ, tiếp xúc lâu dài với các tác nhân có hại, phản ứng tự miễn và sự thất bại của chương trình giải quyết bình thường lẽ ra phải chấm dứt viêm cấp tính.