Cơ chế và Điện sinh lý học của Loạn nhịp tim

Loạn nhịp tim phát sinh khi quá trình tạo và lan truyền xung động tim bị rối loạn. Các cơ chế của chúng thuộc một số nhóm khái niệm chính — hình thành xung động bất thường, dẫn truyền bất thường và sự kết hợp của cả hai — cùng giải thích các rối loạn từ rung nhĩ đến nhịp nhanh thất. Việc nắm rõ các cơ chế này là cơ sở để hiểu tại sao loạn nhịp xảy ra và cách chúng được điều trị bằng phương pháp triệt đốt và can thiệp phẫu thuật.

Definition

Cơ chế loạn nhịp là các quá trình điện sinh lý — rối loạn hình thành xung động (tính tự động tăng cường hoặc bất thường, hoạt động khởi phát) và rối loạn dẫn truyền xung động (tái nhập, block) — tạo ra các nhịp tim bất thường.

Scope

Mục này bao gồm cơ chất điện sinh lý của loạn nhịp: điện thế hoạt động của tim và các kênh ion, tính tự động và hoạt động khởi phát, hiện tượng tái nhập và các điều kiện duy trì nó, cũng như quá trình tái cấu trúc điện và cấu trúc duy trì các nhịp điệu như rung nhĩ. Đây là một chủ đề tham khảo và giáo dục, không đưa ra lời khuyên cá nhân về thuốc chống loạn nhịp hoặc thủ thuật.

Core questions

• Các dòng ion nào định hình điện thế hoạt động của tim và sự khác biệt theo vùng của nó?
• Tính tự động tăng cường và hoạt động khởi phát khác nhau như thế nào với tư cách là cơ chế hình thành xung động bất thường?
• Những điều kiện nào về dẫn truyền và tính trơ cho phép tái nhập khởi phát và duy trì?
• Tái cấu trúc điện và cấu trúc duy trì các loạn nhịp như rung nhĩ như thế nào?

Key concepts

• Điện thế hoạt động của tim và các kênh ion
• Tính tự động
• Hoạt động khởi phát và hậu khử cực
• Tái nhập và block một chiều
• Tính trơ và vận tốc dẫn truyền
• Tái cấu trúc điện và cấu trúc

Key theories

Tái nhập

Sự lưu thông tự duy trì của một xung động quanh một chướng ngại vật giải phẫu hoặc chức năng, đòi hỏi block một chiều và dẫn truyền đủ chậm để mô đã hồi phục có thể được tái kích thích; đây là cơ chế chủ yếu của nhiều nhịp nhanh kéo dài.

Hoạt động khởi phát

Sự khởi đầu xung động phát sinh từ các hậu khử cực — hậu khử cực sớm trong quá trình tái cực và hậu khử cực muộn do quá tải canxi — đạt đến ngưỡng và kích hoạt.

Tái cấu trúc trong rung nhĩ

Khái niệm rằng rung nhĩ làm thay đổi điện sinh lý và cấu trúc tâm nhĩ theo những cách làm rút ngắn tính trơ và thúc đẩy rung nhĩ tiếp theo, được tóm gọn trong ý tưởng rằng "rung nhĩ sinh ra rung nhĩ."

Mechanisms

Nhịp tim bình thường phụ thuộc vào tính tự động của nút xoang nhĩ và sự dẫn truyền có trật tự qua nút nhĩ thất và hệ thống His–Purkinje. Loạn nhịp phát sinh khi quá trình này bị xáo trộn theo một trong ba cách. Hình thành xung động bất thường bao gồm tính tự động tăng cường hoặc lạc chỗ và hoạt động khởi phát từ các hậu khử cực sớm hoặc muộn, trong đó hậu khử cực muộn thường phản ánh tình trạng quá tải canxi. Dẫn truyền xung động bất thường cho phép tái nhập, trong đó một xung động lưu thông qua một đường dẫn có block một chiều và dẫn truyền đủ chậm để tái kích thích mô đã hồi phục. Thiếu máu cục bộ và nhồi máu tạo ra sự dẫn truyền và tính trơ không đồng nhất, tạo điều kiện cho tái nhập thất, trong khi rung nhĩ minh họa cách chính loạn nhịp tái cấu trúc tâm nhĩ để duy trì sự kích hoạt rối loạn.

Clinical relevance

Các cơ chế này giải thích tại sao loạn nhịp xuất hiện sau thiếu máu cục bộ, phẫu thuật hoặc giãn buồng tim, và chúng cung cấp cơ sở khái niệm cho các phương pháp triệt đốt và phẫu thuật cắt bỏ để cắt đứt các vòng tái nhập. Mục này mô tả cơ chế và không phải là hướng dẫn để lựa chọn liệu pháp chống loạn nhịp hoặc thủ thuật cho từng bệnh nhân cụ thể.

Evidence & guidelines

Khung cơ chế ở đây được rút ra từ điện sinh lý học thực nghiệm và các đánh giá có thẩm quyền hơn là từ các hướng dẫn điều trị; việc quản lý lâm sàng các loạn nhịp cụ thể được đề cập trong các hướng dẫn chuyên ngành tim mạch và điện sinh lý học bên ngoài mục này.

History

Khái niệm tái nhập có từ các nghiên cứu về kích thích tuần hoàn vào đầu thế kỷ 20, và sự phân biệt giữa tính tự động, hoạt động khởi phát và tái nhập đã được làm rõ thông qua điện sinh lý học tế bào vào giữa và cuối thế kỷ 20. Đánh giá toàn diện của Janse và Wit về loạn nhịp thất do thiếu máu cục bộ và tổng hợp của Nattel về các cơ chế rung nhĩ là những ví dụ điển hình cho sự hiểu biết cơ chế hiện đại.

Key figures

• Michiel Janse
• Andrew Wit
• Stanley Nattel
• Gordon Moe

Seminal works

• janse-wit-1989
• nattel-2002

Frequently asked questions

Các cơ chế chính của loạn nhịp tim là gì?

Chúng được nhóm thành các rối loạn hình thành xung động (tính tự động tăng cường hoặc bất thường và hoạt động khởi phát) và các rối loạn dẫn truyền xung động (chủ yếu là tái nhập), với nhiều loạn nhịp kết hợp các yếu tố của cả hai.

Tại sao rung nhĩ có xu hướng kéo dài một khi đã bắt đầu?

Rung nhĩ gây ra tái cấu trúc điện và cấu trúc làm rút ngắn tính trơ của tâm nhĩ và thay đổi dẫn truyền, tạo ra một cơ chất làm cho rung nhĩ tiếp theo có nhiều khả năng xảy ra hơn — ý tưởng rằng rung nhĩ sinh ra rung nhĩ.