Sự co cơ tim và cơ chế hoạt động

Sự co cơ tim và cơ chế hoạt động mô tả cách tín hiệu điện của mỗi nhịp tim được chuyển đổi thành lực cơ học. Canxi đi vào tế bào cơ tim (cardiomyocyte) kích hoạt giải phóng thêm canxi từ các kho dự trữ bên trong, điều này thúc đẩy sự trượt của các sợi actin và myosin, tạo ra sự co bóp giúp tống máu. Mối quan hệ giữa sự đổ đầy, lực co bóp và sự tống máu chi phối mức độ bơm máu của tim.

Definition

Sự co cơ tim và cơ chế hoạt động đề cập đến các quá trình phân tử và cơ học — ghép cặp kích thích-co bóp, chu trình cầu nối chéo (cross-bridge cycling), và hành vi áp suất-thể tích của chu kỳ tim — qua đó cơ tim phát triển lực và tống máu.

Scope

Chủ đề này bao gồm sarcomere và các protein co bóp, quá trình ghép cặp kích thích-co bóp và giải phóng canxi do canxi gây ra, vai trò của lưới nội chất cơ (sarcoplasmic reticulum), chu kỳ tim với các mối quan hệ áp suất-thể tích, và các yếu tố quyết định hiệu suất co bóp như tiền tải (preload), hậu tải (afterload) và sức co bóp (contractility). Đây là sinh lý học mô tả và không cung cấp hướng dẫn điều trị.

Core questions

• Điện thế hoạt động được chuyển thành sự co cơ học như thế nào?
• Canxi đóng vai trò gì trong việc kích hoạt và thư giãn nhịp tim?
• Tiền tải, hậu tải và sức co bóp định hình hiệu suất bơm máu như thế nào?
• Các pha của chu kỳ tim liên quan đến áp suất và thể tích buồng tim như thế nào?

Key concepts

• Sarcomere và các protein co bóp (actin, myosin, troponin)
• Ghép cặp kích thích-co bóp
• Giải phóng canxi do canxi gây ra và lưới nội chất cơ
• Chu trình cầu nối chéo
• Tiền tải, hậu tải và sức co bóp
• Mối quan hệ Frank-Starling và vòng lặp áp suất-thể tích

Mechanisms

Sự khử cực màng mở các kênh canxi loại L; một lượng nhỏ canxi đi vào kích hoạt giải phóng một lượng lớn hơn từ lưới nội chất cơ thông qua các thụ thể ryanodine — giải phóng canxi do canxi gây ra. Canxi liên kết với troponin C, giải phóng actin để tương tác với myosin, và chu trình cầu nối chéo làm ngắn sarcomere. Sự giãn cơ xảy ra khi canxi được bơm trở lại lưới nội chất cơ và đẩy ra khỏi tế bào (Bers, 2002; Bers, 2014). Ở cấp độ cơ quan, sự đổ đầy tâm trương lớn hơn làm căng cơ tim và tăng lực co bóp của lần co bóp tiếp theo (mối quan hệ Frank-Starling), và chu kỳ tim có thể được biểu diễn dưới dạng một vòng lặp áp suất-thể tích mà hình dạng của nó phản ánh tiền tải, hậu tải và sức co bóp.

Clinical relevance

Các phép đo chức năng co bóp và khung áp suất-thể tích là những khái niệm tham chiếu đằng sau việc đánh giá hiệu suất tâm thu và tâm trương. Chủ đề này mô tả cơ chế co bóp bình thường và mang tính giáo dục; nó không phải là cơ sở để chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân.

Evidence & guidelines

Sinh lý học co bóp dựa trên các đánh giá cơ bản về ghép cặp kích thích-co bóp (Bers, 2002; Bers, 2014) và các sách giáo khoa sinh lý tim mạch tiêu chuẩn (Katz, 2010; Opie, 2004). Chủ đề này tóm tắt cơ chế bình thường và không phải là hướng dẫn lâm sàng.

History

Các mô tả về sự trượt sợi và cầu nối chéo trong co cơ được phát triển vào những năm 1950 và 1960 đã được mở rộng sang cơ tim và liên kết với việc xử lý canxi trong các thập kỷ tiếp theo. Mối quan hệ Frank-Starling, được mô tả vào khoảng đầu thế kỷ XX, vẫn là nền tảng ở cấp độ cơ quan kết nối sự đổ đầy với lực tống máu.

Key figures

• Donald M. Bers
• Andrew F. Huxley
• Hugh Huxley
• Otto Frank
• Ernest Starling

Seminal works

• bers-2002
• bers-2014

Frequently asked questions

Giải phóng canxi do canxi gây ra là gì?

Một lượng nhỏ canxi đi vào tế bào trong quá trình điện thế hoạt động sẽ kích hoạt giải phóng một lượng canxi lớn hơn nhiều từ lưới nội chất cơ, đây chính là yếu tố thực sự kích hoạt các protein co bóp.

Mối quan hệ Frank-Starling là gì?

Trong giới hạn sinh lý, sự đổ đầy tâm thất lớn hơn làm căng cơ tim và tăng lực co bóp của lần co bóp tiếp theo, do đó tim bơm ra lượng máu mà nó nhận được.