Periodontitis'te Adaptif Bağışıklık ve Antikor Yanıtı
Periodontal lezyonlar yerleştikçe, adaptif bağışıklık öncü bir rol üstlenmektedir. T lenfositleri ve B lenfositleri gingival bağ dokusunda birikmekte, ileri lezyonlar ise periodontal bakterilere karşı antikor üreten plazma hücreleri açısından zenginleşmektedir. Bu antijen-spesifik yanıt koruyucu olabilmekle birlikte, T-hücre yanıtının sitokin programı ve B soyu hücrelerinin aktivitesi de ilerleyici hastalığı tanımlayan kronik inflamasyon ve kemik kaybını tetiklemeye yardımcı olmaktadır.
Tanım
Periodontitis'te adaptif bağışıklık, periodontal lezyonda gelişen ve kronik inflamasyonu ile alveolar kemik kaybını modüle eden ve artırabilen, periodontal bakterilere karşı hümoral antikor yanıtını da içeren antijen-spesifik T-lenfosit ve B-lenfosit yanıtıdır.
Kapsam
Bu konu, T-yardımcı alt küme polarizasyonunu, B hücreleri ve plazma hücrelerinin rolünü, periodontal organizmalara karşı antikor (hümoral) yanıtını ve adaptif yanıtın doku yıkımını hem nasıl sınırladığını hem de nasıl katkıda bulunduğunu, RANKL aracılı kemik kaybı ve sistemik otoimmünite ile bağlantıları da dahil olmak üzere ele almaktadır. Bu alandaki doğuştan gelen bağışıklık (innate immunity) konusunu tamamlamakta olup, klinik bir rehberlikten ziyade bir referans genel bakış niteliğindedir.
Temel sorular
- Periodontal lezyon, T-hücresi ağırlıklı durumdan B-hücresi ve plazma hücresi açısından zengin duruma nasıl geçiş yapmaktadır?
- Hangi T-yardımcı alt kümeleri koruyucu ve yıkıcı sonuçları şekillendirmektedir?
- Periodontal organizmalara karşı antikor yanıtının rolü nedir?
- Adaptif bağışıklık, RANKL aracılı kemik kaybıyla nasıl bağlantılıdır?
- Periodontal adaptif yanıt, sistemik otoimmünite ile nasıl ilişkili olabilmektedir?
Anahtar kavramlar
- T lenfositleri
- B lenfositleri ve plazma hücreleri
- T-yardımcı alt küme polarizasyonu
- Düzenleyici T hücreleri
- Hümoral (antikor) yanıtı
- RANKL ve osteoimmünoloji
- Yerleşik ve ileri lezyon
- Otoimmünite bağlantıları
Temel kuramlar
- Stabil ve ilerleyici lezyon (T-hücresinden B-hücresine geçiş)
- Erken, sınırlı, T-hücresi ağırlıklı bir lezyon, ilerlemeyle ilişkili, B-hücresi ve plazma hücresi ağırlıklı ileri bir lezyonla karşılaştırılmaktadır; bu, periodontitisin histopatolojisi için uzun süredir devam eden bir çerçevedir.
- T-yardımcı polarizasyonu ve osteoimmün eşleşme
- T-yardımcı alt kümeleri ve düzenleyici T hücreleri arasındaki denge, sitokin ortamını ve RANKL tedarikini şekillendirmekte, adaptif yanıtı osteoklast aktivasyonu ve kemik kaybına bağlamaktadır.
Mekanizmalar
İltihaplı gingivada antijen sunumu, yardımcı ve düzenleyici alt kümeler arasındaki polarizasyonu sitokin ortamını şekillendiren T lenfositlerini aktive etmektedir. Lezyon ilerledikçe, periodontal organizmalara karşı hümoral yanıtlar üreten B hücreleri ve antikor salgılayan plazma hücreleri tarafından domine edilmektedir; bu antikor temizlenmeye yardımcı olabilmekle birlikte, çevresel yanıt aynı zamanda osteoklast aracılı kemik rezorpsiyonunu destekleyen RANKL ve pro-inflamatuar sitokinleri de sağlamaktadır. Adaptif yanıt bu nedenle ikili bir yapıya sahiptir: antijen-spesifik savunma sağlarken, kronik hastalıkta periodonsiyumun inflamatuar yıkımına katkıda bulunmakta ve romatoid artrit ile ilişkili olarak tartışılanlar gibi sistemik otoimmün süreçlerle bağlantılı olduğu gösterilmektedir.
Klinik önem
Periodontal organizmalara karşı antikor titreleri ve lezyonların hücresel yapısı, konak yanıtı ve hastalık aktivitesinin belirteçleri olarak incelenmektedir ve adaptif yanıt, periodontitisin belirli sistemik immün aracılı durumlarla bağlantılı olmasının nedenlerinden birini oluşturmaktadır. Bu madde, referans amaçlı mekanizmaları tanımlamakta olup, bireysel tanı veya tedavi için bir temel teşkil etmemektedir.
Epidemiyoloji
İleri periodontal lezyonlar tutarlı bir şekilde plazma hücresi açısından zengin olarak tanımlanmakta ve periodontal organizmalara karşı serum antikor yanıtları hastalık durumuna göre değişmektedir; epidemiyolojik ve mekanistik çalışmalar da periodontitisi romatoid artrit ile ilişkilendirmekte, bu da paylaşılan immün yolları yansıtmaktadır.
Tarihçe
Yirminci yüzyılın sonlarındaki histopatolojik çalışmalar, erken lezyonlardan yerleşik lezyonlara ilerlemeyi ve ileri hastalıkta plazma hücrelerinin belirginliğini tanımlayarak, periodontitisi esasen lenfosit kaynaklı bir durum olarak çerçevelemiştir. Daha sonraki immünolojik çalışmalar, tanımlanmış T-yardımcı alt kümeleri, düzenleyici T hücreleri ve osteoimmünoloji ile tabloyu rafine etmiş ve periodontal adaptif yanıtı sistemik otoimmüniteye bağlamıştır.
Tartışmalar
- Antikor yanıtı esas olarak koruyucu mudur yoksa hastalık yükünün bir belirteci midir?
- Periodontal organizmalara karşı antikor, temizlenmeyi destekleyebilmekle birlikte, yüksek titreler genellikle daha yaygın hastalığa eşlik etmektedir; bu nedenle hümoral yanıtın net koruyucu olup olmadığı veya sadece maruziyeti ve şiddeti yansıtıp yansıtmadığı tartışılmaktadır.
Öne çıkan isimler
- Roy Page
- Hubert Schroeder
- George Hajishengallis
- Jeffrey Ebersole
- Mark Bartold
İlgili konular
Temel eserler
- page-kornman-1997
- hajishengallis-2014
Sıkça sorulan sorular
- Erken ve ileri periodontal lezyon arasındaki fark nedir?
- Klasik histopatoloji, T lenfositlerinin baskın olduğu daha erken, daha sınırlı bir lezyonu ve B hücreleri ile antikor üreten plazma hücreleri açısından zengin olan ve hastalık ilerlemesiyle ilişkili ileri bir lezyonu tanımlamaktadır.
- Periodontal bakterilere karşı antikor hastayı korur mu?
- Hümoral yanıt organizmaları kontrol etmeye yardımcı olabilmekle birlikte, yüksek antikor seviyeleri sıklıkla daha şiddetli hastalığa eşlik etmektedir; bu nedenle antikor, sadece koruyucu olmaktan ziyade hem bir savunma hem de konak yanıtının bir belirteci olarak en iyi şekilde anlaşılmaktadır.