การจัดการภาวะหดเกร็ง (Spasticity Management)
ภาวะหดเกร็ง (spasticity) คือภาวะที่กล้ามเนื้อมีความตึงตัวเพิ่มขึ้นตามความเร็วของการยืดกล้ามเนื้อ ซึ่งเป็นผลมาจากความเสียหายของเซลล์ประสาทสั่งการส่วนบน (upper motor neuron lesions) และการจัดการภาวะนี้ถือเป็นหัวใจสำคัญของการฟื้นฟูสมรรถภาพ การจัดการครอบคลุมตั้งแต่การประเมินความตึงตัวและการทำงานของกล้ามเนื้อ กลยุทธ์ทางกายภาพบำบัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ การใช้ยาชนิดรับประทานและยาเฉพาะจุด ไปจนถึงวิธีการทางหัตถการ ซึ่งจะเลือกใช้ตามการกระจายตัวและผลกระทบของภาวะหดเกร็ง
Definition
ภาวะหดเกร็ง (spasticity) เป็นความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของรีเฟล็กซ์การยืดกล้ามเนื้อแบบโทนิก (tonic stretch reflexes) ที่ขึ้นอยู่กับความเร็ว (ความตึงตัวของกล้ามเนื้อ) ร่วมกับการตอบสนองของเอ็นที่มากเกินไป ซึ่งเป็นผลมาจากการตอบสนองที่ไวเกินไปของรีเฟล็กซ์การยืดกล้ามเนื้อ ซึ่งเป็นองค์ประกอบหนึ่งของกลุ่มอาการเซลล์ประสาทสั่งการส่วนบน (upper motor neuron syndrome)
Scope
หัวข้อนี้ครอบคลุมคำจำกัดความและการประเมินภาวะหดเกร็ง รวมถึงประเภทของการจัดการที่ใช้ในการฟื้นฟูสมรรถภาพ โดยนำเสนอในรูปแบบของความรู้พื้นฐาน ไม่ได้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับขนาดยา แผนการรักษาเฉพาะบุคคล หรือคำแนะนำขั้นตอนการปฏิบัติ
Core questions
- ภาวะหดเกร็งถูกนิยามและแยกแยะจากภาวะกล้ามเนื้อตึงตัวสูง (hypertonia) รูปแบบอื่น ๆ ได้อย่างไร?
- มีการประเมินความตึงตัวของกล้ามเนื้อและผลกระทบต่อการทำงานอย่างไร?
- มีประเภทของการจัดการใดบ้าง ตั้งแต่วิธีการทางกายภาพไปจนถึงการรักษาเฉพาะจุดและทั่วร่างกาย?
- เมื่อใดที่ภาวะหดเกร็งเป็นความบกพร่องที่ต้องรักษา เทียบกับเป็นลักษณะที่ช่วยสนับสนุนการทำงาน?
Key concepts
- กลุ่มอาการเซลล์ประสาทสั่งการส่วนบน (Upper motor neuron syndrome)
- ภาวะกล้ามเนื้อตึงตัวสูงที่ขึ้นอยู่กับความเร็ว (Velocity-dependent hypertonia)
- รีเฟล็กซ์การยืดกล้ามเนื้อที่ไวเกินไป (Stretch reflex hyperexcitability)
- มาตราส่วนแอชเวิร์ธดัดแปลง (Modified Ashworth Scale)
- ภาวะหดเกร็งเฉพาะจุดเทียบกับภาวะหดเกร็งทั่วไป (Focal versus generalized spasticity)
- โบทูลินัม นิวโรทอกซิน (การรักษาเฉพาะจุด) (Botulinum neurotoxin (focal treatment))
- การจัดการที่มุ่งเน้นเป้าหมาย (Goal-directed management)
Mechanisms
ภาวะหดเกร็งเป็นองค์ประกอบหนึ่งของกลุ่มอาการเซลล์ประสาทสั่งการส่วนบน และสะท้อนถึงการสูญเสียการควบคุมการยับยั้งจากส่วนบน (descending inhibitory control) หลังเกิดความเสียหายต่อสมองหรือไขสันหลัง ซึ่งนำไปสู่รีเฟล็กซ์การยืดกล้ามเนื้อที่ไวเกินไป และการเพิ่มขึ้นของความตึงตัวที่ขึ้นอยู่กับความเร็ว (Lance, 1980) เมื่อเวลาผ่านไป การเปลี่ยนแปลงทุติยภูมิในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอาจเพิ่มการมีส่วนร่วมทางชีวกลศาสตร์ที่ไม่ใช่รีเฟล็กซ์ต่อภาวะตึงแข็ง การจัดการจะมุ่งเน้นที่กลไกและเป้าหมาย: การฟื้นฟูสมรรถภาพและการยืดกล้ามเนื้อช่วยจัดการความตึงตัวและการป้องกันการหดรั้ง การทำลายเส้นประสาทด้วยสารเคมีเฉพาะจุด (focal chemodenervation) มุ่งเป้าไปที่กล้ามเนื้อที่ทำงานมากเกินไปโดยเฉพาะ และยาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกายจะออกฤทธิ์ในวงกว้างกว่า ความไม่สบายและความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องอาจเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะหดเกร็ง และอาจเกี่ยวข้องกับการรับรู้ความรู้สึกที่ไวเกินไปของระบบประสาทส่วนกลาง (central sensitization) ในบางกรณี (Woolf, 2011)
Clinical relevance
การจัดการภาวะหดเกร็งเป็นหัวใจสำคัญของการฟื้นฟูสมรรถภาพหลังภาวะหลอดเลือดสมองบาดเจ็บ (stroke), การบาดเจ็บไขสันหลัง (spinal cord injury), โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis) และสมองพิการ (cerebral palsy) ซึ่งภาวะนี้อาจส่งผลกระทบต่อความสบาย ท่าทาง สุขอนามัย และการทำงานของร่างกาย ข้อมูลนี้อธิบายประเภทและเหตุผลของการจัดการในฐานะข้อมูลอ้างอิง และไม่ได้ให้คำแนะนำการรักษาเฉพาะบุคคลหรือขนาดยา
Epidemiology
ภาวะหดเกร็งมักพบได้บ่อยหลังการบาดเจ็บของเซลล์ประสาทสั่งการส่วนบน โดยส่งผลกระทบต่อผู้รอดชีวิตจากภาวะหลอดเลือดสมองบาดเจ็บและการบาดเจ็บไขสันหลังจำนวนมาก และผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะต่างๆ เช่น สมองพิการและโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งชนิดดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง แม้ว่าประมาณการความชุกจะแตกต่างกันไปตามประชากรและวิธีการประเมิน
Evidence & guidelines
แนวปฏิบัติทางคลินิกของ American Academy of Neurology ได้ทบทวนหลักฐานสำหรับการใช้โบทูลินัม นิวโรทอกซิน (botulinum neurotoxin) ในภาวะหดเกร็งในผู้ใหญ่และข้อบ่งชี้อื่นๆ โดยพบว่ามีการสนับสนุนการใช้ในภาวะหดเกร็งเฉพาะจุด (Simpson et al., 2016) คำจำกัดความเชิงแนวคิดของ Lance ยังคงเป็นข้อมูลอ้างอิงมาตรฐานสำหรับภาวะหดเกร็ง (Lance, 1980)
History
บทสรุปการประชุมวิชาการของ James Lance ในปี 1980 ได้ให้คำจำกัดความที่ยั่งยืนของภาวะหดเกร็งว่าเป็นการเพิ่มขึ้นของรีเฟล็กซ์การยืดกล้ามเนื้อแบบโทนิกที่ขึ้นอยู่กับความเร็วภายในกลุ่มอาการเซลล์ประสาทสั่งการส่วนบน (Lance, 1980) การจัดการได้พัฒนาจากการทำกายภาพบำบัดและยาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกายไปสู่การเพิ่มการทำลายเส้นประสาทด้วยสารเคมีเฉพาะจุด (focal chemodenervation) โดยโบทูลินัม นิวโรทอกซิน (botulinum neurotoxin) กลายเป็นวิธีการหลักสำหรับภาวะหดเกร็งเฉพาะจุด ซึ่งได้รับการสนับสนุนจากการทบทวนแนวปฏิบัติในภายหลัง (Simpson et al., 2016)
Debates
- ควรจะรักษาภาวะหดเกร็งเมื่อใด?
- เนื่องจากความตึงตัวที่เพิ่มขึ้นบางครั้งอาจช่วยในการยืนหรือการเคลื่อนย้ายได้ การจัดการจึงมุ่งเน้นที่เป้าหมายและเลือกสรรมากกว่าที่จะมุ่งกำจัดภาวะหดเกร็งทั้งหมด และการตัดสินใจว่าเมื่อใดที่การแทรกแซงจะช่วยหรือเป็นอันตรายต่อการทำงานยังคงเป็นการตัดสินใจทางคลินิก
Key figures
- James W. Lance
- David M. Simpson
- Robert R. Young
Related topics
Seminal works
- lance-1980
- simpson-2016
Frequently asked questions
- ภาวะหดเกร็ง (spasticity) และภาวะแข็งเกร็ง (rigidity) แตกต่างกันอย่างไร?
- ภาวะหดเกร็งคือการเพิ่มขึ้นของความตึงตัวของกล้ามเนื้อที่ขึ้นอยู่กับความเร็ว ซึ่งเป็นผลมาจากความเสียหายของเซลล์ประสาทสั่งการส่วนบน หมายความว่าแรงต้านจะเพิ่มขึ้นเมื่อยืดกล้ามเนื้อเร็วขึ้น ในขณะที่ภาวะแข็งเกร็งไม่ขึ้นอยู่กับความเร็ว และเป็นลักษณะเฉพาะของความผิดปกติของปมประสาทฐานบางชนิด
- ภาวะหดเกร็งเป็นอันตรายเสมอไปหรือไม่?
- ไม่จำเป็นเสมอไป ความตึงตัวที่เพิ่มขึ้นบางครั้งอาจช่วยพยุงท่าทางหรือการเคลื่อนย้ายได้ ดังนั้นการจัดการจึงมุ่งเน้นที่เป้าหมายและมุ่งเป้าไปที่ภาวะหดเกร็งที่รบกวนความสบาย การดูแล หรือการทำงาน มากกว่าที่จะกำจัดความตึงตัวทั้งหมด