สรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาของความเจ็บปวด

สรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาของความเจ็บปวดคือการศึกษาว่าระบบประสาทตรวจจับ ส่งผ่าน ปรับเปลี่ยน และรับรู้เหตุการณ์ที่เป็นอันตรายและสร้างความเสียหายต่อเนื้อเยื่อได้อย่างไร และกลไกเหล่านั้นเปลี่ยนแปลงไปอย่างไรในภาวะเจ็บป่วย ครอบคลุมตั้งแต่ชีววิทยาระดับโมเลกุลของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกส่วนปลาย วงจรไขสันหลังและเหนือไขสันหลังที่ประมวลผลความเจ็บปวด และความผิดปกติของพลาสติกที่ทำให้ความเจ็บปวดคงอยู่ได้นานหลังจากที่การบาดเจ็บเริ่มต้นหายแล้ว

Definition

ความเจ็บปวดถูกนิยามโดยสมาคมนานาชาติเพื่อการศึกษาความเจ็บปวดว่าเป็นประสบการณ์ทางประสาทสัมผัสและอารมณ์ที่ไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับ หรือคล้ายคลึงกับความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้นจริงหรือที่อาจเกิดขึ้นได้ สรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาของความเจ็บปวดเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางระบบประสาทและโมเลกุลที่สร้าง ปรับเปลี่ยน และคงไว้ซึ่งประสบการณ์นั้น

Scope

สาขานี้จะแนะนำผู้อ่านให้รู้จักกับชีววิทยาที่เป็นพื้นฐานของความเจ็บปวดในฐานะหัวข้อหนึ่งในเวชศาสตร์ความเจ็บปวด ครอบคลุมการรับรู้ความเจ็บปวดและการส่งสัญญาณความเจ็บปวด กลไกที่แยกความเจ็บปวดเฉียบพลันออกจากความเจ็บปวดเรื้อรัง การรับความรู้สึกไวเกินจากส่วนกลาง และความเจ็บปวดจากการอักเสบ โดยถือว่าความเจ็บปวดเป็นหัวข้อทางสรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาสำหรับการอ้างอิงและการศึกษา ไม่ใช่เป็นแนวทางในการประเมินทางคลินิกหรือการบำบัดรักษา

Sub-topics

• กลไกความปวดเฉียบพลัน
• ภาวะไวเกินของระบบประสาทส่วนกลาง
• พยาธิสรีรวิทยาของอาการปวดเรื้อรัง
• ความปวดจากการอักเสบ
• การรับรู้สิ่งคุกคามและการส่งสัญญาณความเจ็บปวด

Core questions

• เซลล์ประสาทรับความรู้สึกส่วนปลายแปลงสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตรายให้เป็นสัญญาณไฟฟ้าได้อย่างไร?
• ข้อมูลการรับรู้ความเจ็บปวดถูกประมวลผลและปรับเปลี่ยนในไขสันหลังและสมองได้อย่างไร?
• กลไกใดที่เปลี่ยนความเจ็บปวดเฉียบพลันที่ป้องกันร่างกายให้กลายเป็นความเจ็บปวดที่คงอยู่หรือเรื้อรัง?
• การอักเสบและพลาสติกของระบบประสาทเพิ่มความไวต่อความเจ็บปวดได้อย่างไร?

Key concepts

• การรับรู้ความเจ็บปวด
• การแปลงสัญญาณของตัวรับความเจ็บปวด
• การรับความรู้สึกไวเกินจากส่วนปลาย
• การรับความรู้สึกไวเกินจากส่วนกลาง
• การปรับเปลี่ยนจากส่วนบนลงล่าง
• ความเจ็บปวดเฉียบพลันเทียบกับความเจ็บปวดเรื้อรัง
• ความเจ็บปวดจากการอักเสบ
• ความเจ็บปวดจากเส้นประสาท

Key theories

กรอบแนวคิดการควบคุมประตูและพลาสติกของการรับรู้ความเจ็บปวดสมัยใหม่

การส่งสัญญาณความเจ็บปวดไม่ใช่การส่งต่อแบบเฉื่อยชา แต่ถูกควบคุมและปรับเปลี่ยนอย่างมีพลวัตภายในไขสันหลังส่วนหลังและโดยการควบคุมจากส่วนบนลงล่าง พลาสติกที่ขึ้นอยู่กับกิจกรรมในวงจรการรับรู้ความเจ็บปวดสามารถเพิ่มการขยายสัญญาณความเจ็บปวด ซึ่งเป็นแนวคิดสำคัญในการทำความเข้าใจความเจ็บปวดเรื้อรัง

Mechanisms

สิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตรายจะถูกแปลงสัญญาณโดยตัวรับและช่องไอออนที่เฉพาะเจาะจงบนปลายประสาทส่วนปลายของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกปฐมภูมิ (nociceptors) ซึ่งสร้างศักย์ไฟฟ้าที่เดินทางไปยังไขสันหลังส่วนหลัง (dorsal horn) ที่นั่นสัญญาณจะถูกประมวลผล ควบคุม และส่งต่อไปยังเส้นทางขึ้น (ascending pathways) ที่ไปถึงทาลามัสและบริเวณเปลือกสมองและลิมบิก ซึ่งความเจ็บปวดจะถูกรับรู้ว่าเป็นทั้งประสบการณ์ทางประสาทสัมผัสและอารมณ์ เส้นทางลง (descending pathways) จากก้านสมองจะปรับเปลี่ยนการส่งสัญญาณนี้ ในภาวะเจ็บป่วย การรับความรู้สึกไวเกินจากส่วนปลายและส่วนกลางจะลดเกณฑ์และขยายการตอบสนอง ทำให้สิ่งกระตุ้นที่ไม่เป็นอันตรายตามปกติกลายเป็นความเจ็บปวด (allodynia) และสิ่งกระตุ้นที่เจ็บปวดจะมีความรุนแรงมากขึ้น (hyperalgesia)

Clinical relevance

การทำความเข้าใจกลไกความเจ็บปวดช่วยอธิบายว่าทำไมความเจ็บปวดจึงคงอยู่ได้นานกว่าการหายของแผล ทำไมบางครั้งจึงเกิดขึ้นโดยไม่มีความเสียหายของเนื้อเยื่ออย่างต่อเนื่อง และทำไมภาวะความเจ็บปวดที่แตกต่างกันจึงตอบสนองต่อการแทรกแซงต่างกัน สาขานี้อธิบายชีววิทยาที่การให้เหตุผลทางคลินิกนำมาใช้ เป็นพื้นฐานการศึกษาและไม่ใช่สิ่งทดแทนการประเมินหรือการจัดการทางคลินิกเฉพาะบุคคล

Epidemiology

ความเจ็บปวดเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดที่ผู้คนเข้ารับการรักษาพยาบาล และความเจ็บปวดเรื้อรังส่งผลกระทบต่อประชากรผู้ใหญ่จำนวนมากทั่วโลก ทำให้พยาธิสรีรวิทยาของความเจ็บปวดที่คงอยู่เป็นจุดสนใจหลักของการวิจัยทางชีวการแพทย์และเป็นปัจจัยสำคัญที่ก่อให้เกิดความพิการ

Evidence & guidelines

กรอบแนวคิดในที่นี้เป็นไปตามคำนิยามความเจ็บปวดฉบับปรับปรุงของสมาคมนานาชาติเพื่อการศึกษาความเจ็บปวด (Raja et al., 2020) และการจำแนกประเภทความเจ็บปวดเรื้อรังที่นำมาใช้สำหรับ ICD-11 (Treede et al., 2015) พร้อมกับการสังเคราะห์กลไกทางประสาทชีววิทยาของความเจ็บปวด (Basbaum et al., 2009; Woolf & Salter, 2000)

History

การศึกษาที่ทันสมัยเกี่ยวกับกลไกความเจ็บปวดเติบโตมาจากการทำงานในศตวรรษที่ 20 เกี่ยวกับสรีรวิทยาการรับความรู้สึกและทฤษฎีการควบคุมประตู (gate control theory) จากนั้นก็ขยายตัวผ่านการระบุระดับโมเลกุลของช่องไอออนที่รับความเจ็บปวดและการรับรู้ถึงพลาสติกที่ขึ้นอยู่กับกิจกรรม การปรับกรอบความเจ็บปวดใหม่ให้เป็นประสบการณ์ที่สามารถกลายเป็นโรคได้ด้วยตัวมันเอง ซึ่งได้รับการจัดระเบียบอย่างเป็นทางการในการจำแนกความเจ็บปวดเรื้อรังของ ICD-11 ถือเป็นการเปลี่ยนแปลงจากการมองความเจ็บปวดเป็นเพียงอาการของการบาดเจ็บเท่านั้น

Key figures

• Clifford Woolf
• Allan Basbaum
• David Julius
• Srinivasa Raja
• Rolf-Detlef Treede

Seminal works

• woolf-2000
• basbaum-2009
• raja-2020
• treede-2015

Frequently asked questions

ความเจ็บปวดเหมือนกับความเสียหายของเนื้อเยื่อหรือไม่?

ไม่ ความเจ็บปวดเป็นประสบการณ์ทางประสาทสัมผัสและอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้นจริงหรือที่อาจเกิดขึ้นได้ แต่สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีความเสียหาย และความเสียหายของเนื้อเยื่อสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีความเจ็บปวด ความสัมพันธ์นี้ถูกกำหนดโดยการประมวลผลและการปรับเปลี่ยนของระบบประสาท

ทำไมความเจ็บปวดบางอย่างจึงกลายเป็นเรื้อรัง?

ความเจ็บปวดที่คงอยู่มักสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เหมาะสมในระบบความเจ็บปวด รวมถึงการรับความรู้สึกไวเกินจากส่วนปลายและส่วนกลาง ซึ่งคงไว้ซึ่งความไวที่เพิ่มขึ้นแม้หลังจากที่การบาดเจ็บเริ่มต้นได้หายไปแล้ว