เปปไทด์นาตริยูเรติกและหน้าที่ต่อมไร้ท่อของหัวใจ

หัวใจไม่ได้เป็นเพียงอวัยวะที่ทำหน้าที่สูบฉีดเลือดเท่านั้น แต่ยังเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อด้วย: เมื่อห้องหัวใจถูกยืดออกเนื่องจากปริมาตรเลือดหรือความดันเพิ่มขึ้น เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะหลั่งเปปไทด์นาตริยูเรติกออกมา เปปไทด์นาตริยูเรติกชนิดเอเทรียล (atrial natriuretic peptide) และเปปไทด์นาตริยูเรติกชนิดบี (B-type (brain) natriuretic peptide) ออกฤทธิ์ต่อไตและหลอดเลือดเพื่อส่งเสริมการขับโซเดียมและน้ำ และลดความดันโลหิต ซึ่งเป็นการต้านทานภาวะปริมาตรเกิน หัวข้อนี้ครอบคลุมระบบต่อมไร้ท่อของหัวใจและบทบาทในการรักษาสมดุลของของเหลวและความดันโลหิต

Definition

เปปไทด์นาตริยูเรติกเป็นฮอร์โมนที่หลั่งจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเพื่อตอบสนองต่อการยืดตัวของผนังหัวใจ รูปแบบหลักคือ เปปไทด์นาตริยูเรติกชนิดเอเทรียล (ANP) และเปปไทด์นาตริยูเรติกชนิดบี (BNP) ซึ่งส่งเสริมการขับโซเดียมและน้ำ และการขยายหลอดเลือด เพื่อต้านทานการเพิ่มขึ้นของปริมาตรและความดันโลหิต

Scope

เนื้อหานี้ครอบคลุมเปปไทด์นาตริยูเรติกหลัก (ANP และ BNP) สิ่งกระตุ้นจากการยืดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ทำให้เกิดการหลั่ง และการออกฤทธิ์ต่อไตและระบบหลอดเลือดเพื่อควบคุมปริมาตรและความดัน โดยถือว่าหน้าที่ต่อมไร้ท่อของหัวใจเป็นหัวข้อสรีรวิทยาอ้างอิง และไม่ได้ให้เกณฑ์การวินิจฉัยหรือแนวทางการรักษา

Core questions

• สิ่งกระตุ้นใดที่ทำให้หัวใจหลั่งเปปไทด์นาตริยูเรติก?
• ANP และ BNP ออกฤทธิ์ต่อไตและหลอดเลือดอย่างไร?
• ระบบต่อมไร้ท่อของหัวใจปรับสมดุลภาวะปริมาตรและความดันเกินได้อย่างไร?

Key concepts

• เปปไทด์นาตริยูเรติกชนิดเอเทรียล (ANP)
• เปปไทด์นาตริยูเรติกชนิดบี (BNP)
• การยืดตัวของผนังกล้ามเนื้อหัวใจเป็นสิ่งกระตุ้น
• นาตริยูเรซิสและไดอูเรซิส
• การขยายหลอดเลือดและการควบคุมความดันโลหิต
• หัวใจในฐานะอวัยวะต่อมไร้ท่อ

Mechanisms

ปริมาตรหรือความดันภายในหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นจะยืดผนังห้องหัวใจ กระตุ้นให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ (cardiomyocytes) หลั่งเปปไทด์นาตริยูเรติกออกมา โดย ANP ส่วนใหญ่จะถูกเก็บไว้ในแกรนูลของหัวใจห้องบน (atrial granules) ในขณะที่ BNP ส่วนใหญ่ผลิตโดยหัวใจห้องล่าง (ventricles) เปปไทด์เหล่านี้จะจับกับตัวรับเปปไทด์นาตริยูเรติก ซึ่งจะเพิ่ม cyclic GMP ภายในเซลล์ ส่งเสริมการขับโซเดียมและน้ำโดยไต คลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด และต้านทานระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน ผลสุทธิคือการลดปริมาตรและความดันโลหิต ซึ่งเป็นกลไกการควบคุมฮอร์โมนเพื่อต้านทานภาวะปริมาตรเกิน

Clinical relevance

เนื่องจากการหลั่งของเปปไทด์นาตริยูเรติกสะท้อนถึงความเครียดของผนังหัวใจ จึงมีการศึกษาอย่างกว้างขวางในบริบทของภาวะหัวใจล้มเหลวและสมดุลของของเหลว โดย BNP ที่หมุนเวียนในเลือดถูกใช้เป็นเครื่องหมายของความเครียดของหัวใจ เนื้อหานี้อธิบายสรีรวิทยาพื้นฐานเพื่อการศึกษาและไม่ได้ให้ค่าตัดสำหรับการวินิจฉัยหรือคำแนะนำในการรักษา

Evidence & guidelines

แนวคิดเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อของหัวใจเริ่มต้นขึ้นจากการสาธิตของ de Bold และคณะในปี 1981 ที่แสดงให้เห็นว่าสารสกัดจากหัวใจห้องบนทำให้เกิดการตอบสนองของนาตริยูเรซิสอย่างรวดเร็ว ซึ่งนำไปสู่การระบุ ANP จากนั้น Sudoh และคณะได้อธิบายเปปไทด์ตัวที่สองคือ BNP ในปี 1988 มีการทบทวนวรรณกรรมที่สังเคราะห์สรีรวิทยาและการส่งสัญญาณของตระกูลเปปไทด์นาตริยูเรติก หัวข้อนี้อ้างอิงจากวรรณกรรมปฐมภูมิและทบทวนเหล่านี้

History

ในปี 1981 Adolfo de Bold และคณะได้แสดงให้เห็นว่าการฉีดสารสกัดจากกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนทำให้เกิดภาวะนาตริยูเรซิสอย่างรวดเร็วและรุนแรง ซึ่งเป็นหลักฐานแรกที่ชัดเจนว่าหัวใจหลั่งฮอร์โมน และนำไปสู่การระบุเปปไทด์นาตริยูเรติกชนิดเอเทรียล ในปี 1988 Sudoh, Matsuo และคณะได้แยกเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องจากสมอง ซึ่งต่อมาพบว่ามีต้นกำเนิดหลักจากหัวใจ (หัวใจห้องล่าง) และตั้งชื่อว่าเปปไทด์นาตริยูเรติกชนิดบี ซึ่งเป็นการก่อตั้งตระกูลเปปไทด์นาตริยูเรติก

Key figures

• Adolfo J. de Bold
• Hisayuki Matsuo
• Kenji Kangawa

Seminal works

• debold-1981
• sudoh-1988

Frequently asked questions

เหตุใดหัวใจจึงถูกพิจารณาว่าเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อ?

เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหลั่งเปปไทด์นาตริยูเรติกเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อตอบสนองต่อการยืดตัวของผนังหัวใจ และฮอร์โมนเหล่านี้ออกฤทธิ์ต่ออวัยวะที่อยู่ห่างไกล เช่น ไต ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการส่งสัญญาณของต่อมไร้ท่อ

เปปไทด์นาตริยูเรติกทำหน้าที่อะไร?

เปปไทด์เหล่านี้ส่งเสริมการขับโซเดียมและน้ำโดยไต และทำให้หลอดเลือดคลายตัว ซึ่งช่วยลดปริมาตรและความดันโลหิต และต้านทานภาวะปริมาตรเกิน