การบูรณาการระบบประสาทและต่อมไร้ท่อ (RAAS, ANP, Catecholamines)

การบูรณาการระบบประสาทและต่อมไร้ท่อเป็นชั้นฮอร์โมนระดับกลางของการควบคุมระบบหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน, สารกลุ่มนาตริยูเรติกเปปไทด์ และแคทีโคลามีนที่หมุนเวียนอยู่ในกระแสเลือดจะทำงานร่วมกันเพื่อปรับโทนของหลอดเลือด, สมดุลของโซเดียมและน้ำ และประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจ ระบบเหล่านี้มักจะทำงานตรงข้ามกัน—บางระบบช่วยรักษาสมดุลของปริมาตรและเพิ่มความดัน ในขณะที่บางระบบส่งเสริมการขับถ่ายและลดความดัน—ดังนั้นความสมดุลของระบบเหล่านี้จึงช่วยกำหนดความดันโลหิตแดงในช่วงเวลาหลายนาทีถึงหลายวัน

Definition

การบูรณาการระบบประสาทและต่อมไร้ท่อของระบบหัวใจและหลอดเลือด คือการทำงานที่ประสานกันของฮอร์โมนที่หมุนเวียนอยู่ในกระแสเลือดและที่ผลิตขึ้นในท้องถิ่น—ได้แก่ แองจิโอเทนซิน II และอัลโดสเตอโรน, สารกลุ่มนาตริยูเรติกเปปไทด์ และแคทีโคลามีน—ซึ่งควบคุมความต้านทานของหลอดเลือด, การกักเก็บหรือการขับถ่ายโซเดียมและน้ำ และการทำงานของหัวใจ เพื่อรักษาระดับความดันโลหิตแดงและปริมาตรของเหลว

Scope

หัวข้อนี้ครอบคลุมระบบฮอร์โมนหลักที่ควบคุมการไหลเวียนโลหิต ได้แก่ ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน (RAAS), สารกลุ่มนาตริยูเรติกเปปไทด์ เช่น เอเทรียลนาตริยูเรติกเปปไทด์ (ANP) และแคทีโคลามีนที่หลั่งจากระบบประสาทซิมพาเทติกและต่อมหมวกไตส่วนใน นี่คือข้อมูลอ้างอิงทางสรีรวิทยาที่อธิบายว่าระบบเหล่านี้ทำงานร่วมกับการควบคุมของระบบประสาทและไตอย่างไร ไม่ใช่แนวทางปฏิบัติทางคลินิก

Core questions

• ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนเพิ่มความดันและรักษาสมดุลของปริมาตรได้อย่างไร?
• นาตริยูเรติกเปปไทด์ต้านทานการเพิ่มขึ้นของปริมาตรได้อย่างไร?
• แคทีโคลามีนเชื่อมโยงระบบประสาทอัตโนมัติกับการตอบสนองของหลอดเลือดและหัวใจได้อย่างไร?
• ความสมดุลระหว่างฮอร์โมนที่รักษาสมดุลของปริมาตรและฮอร์โมนที่ลดปริมาตรเกิดขึ้นได้อย่างไร?

Key concepts

• ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน (RAAS)
• แองจิโอเทนซิน II และการหดตัวของหลอดเลือด
• อัลโดสเตอโรนและการกักเก็บโซเดียม
• เอเทรียลและบี-ไทป์ นาตริยูเรติกเปปไทด์
• การรับรู้ความดันและปริมาตร
• แคทีโคลามีน (เอพิเนฟรินและนอร์เอพิเนฟริน)
• การควบคุมแบบตรงข้ามกันระหว่างระบบที่รักษาสมดุลของปริมาตรและระบบนาตริยูเรติก

Mechanisms

เมื่อการไหลเวียนของเลือดไปยังไตลดลงหรือการนำส่งโซเดียมลดลง ไตจะหลั่งเรนิน ซึ่งเป็นตัวเริ่มต้นการเปลี่ยนแองจิโอเทนซิโนเจนไปเป็นแองจิโอเทนซิน I และจากนั้นโดยเอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง จะเปลี่ยนเป็นแองจิโอเทนซิน II ซึ่งเป็นสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรง และยังกระตุ้นอัลโดสเตอโรน ซึ่งส่งเสริมการกักเก็บโซเดียมและน้ำ จึงทำให้ความดันโลหิตแดงสูงขึ้น ในทางตรงกันข้าม สารกลุ่มนาตริยูเรติกเปปไทด์จะถูกหลั่งจากหัวใจเพื่อตอบสนองต่อการยืดตัวของผนังหัวใจ: การค้นพบของ de Bold ที่ว่าสารสกัดจากหัวใจห้องบนทำให้เกิดการขับโซเดียมอย่างรวดเร็ว ได้ยืนยันว่าหัวใจทำหน้าที่เป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อ โดยหลั่งเปปไทด์ที่ส่งเสริมการขับโซเดียมและน้ำ และการขยายตัวของหลอดเลือดเพื่อต้านทานการเพิ่มขึ้นของปริมาตร แคทีโคลามีน—นอร์เอพิเนฟรินจากเส้นประสาทซิมพาเทติกและเอพิเนฟรินจากต่อมหมวกไตส่วนใน—จะออกฤทธิ์ต่อตัวรับอะดรีเนอร์จิกเพื่อเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและการบีบตัวของหัวใจ และทำให้หลอดเลือดหดตัวหรือขยายตัวในแต่ละบริเวณ ซึ่งเชื่อมโยงชั้นของระบบประสาทและฮอร์โมนเข้าด้วยกัน สภาวะของระบบหัวใจและหลอดเลือดโดยรวมสะท้อนถึงความสมดุลระหว่างระบบควบคุมที่ตรงข้ามกันเหล่านี้

Clinical relevance

ระบบประสาทและต่อมไร้ท่อเหล่านี้มีความสำคัญต่อความเข้าใจภาวะต่างๆ เช่น ความดันโลหิตสูงและภาวะหัวใจล้มเหลว และอธิบายว่าเหตุใดยาสำหรับระบบหัวใจและหลอดเลือดหลายชนิดจึงมุ่งเป้าไปที่ RAAS หรือการส่งสัญญาณอะดรีเนอร์จิก ระดับของนาตริยูเรติกเปปไทด์มีการศึกษาในฐานะตัวบ่งชี้ความเครียดของผนังหัวใจ ข้อมูลนี้เป็นเพียงการอธิบายและเพื่อการอ้างอิงและการศึกษาเท่านั้น ไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยหรือการรักษา

History

ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินได้รับการติดตามตลอดศตวรรษที่ 20 ตั้งแต่การค้นพบเรนินไปจนถึงการระบุลักษณะของแองจิโอเทนซินและอัลโดสเตอโรน ซึ่งเป็นการสร้างแกนฮอร์โมนที่เพิ่มปริมาตรและความดัน ระบบนาตริยูเรติกที่ถ่วงดุลกันนั้นถูกเปิดเผยในภายหลังมาก: de Bold และเพื่อนร่วมงานแสดงให้เห็นในปี 1981 ว่าเนื้อเยื่อหัวใจห้องบนมีปัจจัยนาตริยูเรติกที่มีศักยภาพสูง ซึ่งเป็นการเปลี่ยนมุมมองว่าหัวใจเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อและทำให้ภาพรวมของการควบคุมโดยสารน้ำในร่างกายที่ตรงข้ามกันสมบูรณ์

Key figures

• Adolfo J. de Bold
• A. H. Jan Danser
• Giuseppe Mancia

Seminal works

• de-bold-1981
• te-riet-2015

Frequently asked questions

ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนมีผลต่อความดันโลหิตอย่างไร?

ระบบนี้มีแนวโน้มที่จะเพิ่มความดันโลหิต: แองจิโอเทนซิน II ทำให้หลอดเลือดหดตัวและกระตุ้นอัลโดสเตอโรน ซึ่งส่งเสริมการกักเก็บโซเดียมและน้ำ จึงเพิ่มปริมาตรเลือด

เหตุใดหัวใจจึงถูกพิจารณาว่าเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อ?

เนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจเมื่อถูกยืดออกจากการเพิ่มขึ้นของปริมาตร จะหลั่งนาตริยูเรติกเปปไทด์ เช่น ANP ซึ่งส่งเสริมการขับโซเดียมและน้ำและการขยายตัวของหลอดเลือด—ซึ่งเป็นการทำงานของต่อมไร้ท่อที่งานวิจัยของ de Bold ได้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรก