สรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาหัวใจ

สรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาหัวใจคือการศึกษาว่าหัวใจทำงานอย่างไรในฐานะปั๊ม และการทำงานนั้นล้มเหลวได้อย่างไร โดยเชื่อมโยงเหตุการณ์ระดับเซลล์ของการกระตุ้นและการหดตัวเข้ากับกลไกระดับห้องหัวใจที่กำหนดปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจ และติดตามเส้นทางที่การบาดเจ็บ ภาวะหัวใจทำงานหนักเกินจากความดันหรือปริมาตร และการกระตุ้นระบบประสาทและฮอร์โมนเปลี่ยนหัวใจปกติให้กลายเป็นหัวใจที่ล้มเหลว สำหรับศัลยแพทย์ทรวงอก ความรู้ชุดนี้คือพื้นฐานทางสรีรวิทยาที่การตัดสินใจในการผ่าตัดและการจัดการการไหลเวียนโลหิตรอบการผ่าตัดตั้งอยู่

Definition

สรีรวิทยาหัวใจอธิบายถึงหน้าที่ทางกลไก ไฟฟ้า และเมตาบอลิซึมที่หัวใจสร้างปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจเพื่อตอบสนองความต้องการของร่างกาย; พยาธิสรีรวิทยาหัวใจอธิบายถึงกลไกระดับเซลล์และแบบบูรณาการที่ทำให้หน้าที่เหล่านั้นบกพร่องไปในภาวะเจ็บป่วย

Scope

เนื้อหาส่วนนี้จะแนะนำผู้อ่านให้รู้จักกับปัจจัยปกติที่กำหนดประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจ ได้แก่ ภาวะก่อนโหลด (preload), ภาวะหลังโหลด (afterload), ความสามารถในการหดตัว (contractility) และอัตราการเต้นของหัวใจ (heart rate) รวมถึงวิธีการหลักที่ปัจจัยเหล่านี้ผิดปกติไปในภาวะเจ็บป่วย หัวข้อรองจะพัฒนาความเข้าใจเกี่ยวกับความสามารถในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ, พื้นฐานทางสรีรวิทยาไฟฟ้าของการเต้นผิดจังหวะ, พยาธิสรีรวิทยาของภาวะหัวใจล้มเหลว, รอยโรคลิ้นหัวใจที่เกิดจากความดันและปริมาตร และภาวะช็อกจากการทำงานของหัวใจล้มเหลว (cardiogenic shock) เนื้อหานี้เป็นข้อมูลอ้างอิงและภาพรวมเชิงการศึกษา ไม่ใช่คู่มือการจัดการทางคลินิกหรือการผ่าตัด

Sub-topics

• กลไกการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและสรีรวิทยาไฟฟ้าหัวใจ
• การหดตัวของหัวใจและการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ
• ภาวะช็อกเหตุหัวใจ
• พยาธิสรีรวิทยาของภาวะหัวใจล้มเหลว
• ลิ้นหัวใจรั่วและลิ้นหัวใจตีบ

Core questions

• ปัจจัยระดับเซลล์และระดับห้องหัวใจใดบ้างที่กำหนดปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจ และปัจจัยเหล่านี้ทำงานร่วมกันอย่างไร?
• การเชื่อมโยงการกระตุ้น-การหดตัวและความสัมพันธ์ระหว่างแรง-ความยาวควบคุมประสิทธิภาพการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจได้อย่างไร?
• ภาวะหัวใจทำงานหนักเกินจากความดัน ภาวะหัวใจทำงานหนักเกินจากปริมาตร ภาวะขาดเลือด หรือการกระตุ้นระบบประสาทและฮอร์โมนนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวได้อย่างไร?
• การปรับโครงสร้างทางกายภาพและทางไฟฟ้าอธิบายการเปลี่ยนผ่านจากภาวะชดเชยไปสู่ภาวะไม่ชดเชยได้อย่างไร?

Key concepts

• ภาวะก่อนโหลด (Preload), ภาวะหลังโหลด (afterload) และความสามารถในการหดตัว (contractility)
• ปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจ (Cardiac output) และปริมาตรเลือดที่ถูกสูบฉีดออกไปในแต่ละครั้ง (stroke volume)
• วงจรความดัน-ปริมาตร (Pressure–volume loop)
• ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายบีบตัวผิดปกติ (Systolic dysfunction) เทียบกับภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายคลายตัวผิดปกติ (diastolic dysfunction)
• การปรับโครงสร้างกล้ามเนื้อหัวใจ (Myocardial remodelling) และภาวะหัวใจโต (hypertrophy)
• การกระตุ้นระบบประสาทและฮอร์โมน (Neurohormonal activation)

Key theories

กลไกแฟรงก์-สตาร์ลิง (Frank–Starling mechanism)

ความสัมพันธ์ภายในที่ความยาวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจในระยะสิ้นสุดการคลายตัว (preload) ที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มปริมาตรเลือดที่ถูกสูบฉีดออกไปในแต่ละครั้งแบบรายจังหวะ ทำให้หัวใจสามารถปรับปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจให้เข้ากับการไหลกลับของเลือดดำได้; เส้นโค้งการทำงานของกลไกนี้จะลดลงในหัวใจห้องล่างที่ล้มเหลว

การเชื่อมโยงการกระตุ้น-การหดตัว (Excitation–contraction coupling)

ลำดับเหตุการณ์ที่เชื่อมโยงการลดขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ (sarcolemmal depolarisation) ไปสู่การปล่อยแคลเซียมที่ถูกกระตุ้นด้วยแคลเซียมจากร่างแหซาร์โคพลาสมิก (sarcoplasmic reticulum) และวงจรการเชื่อมข้าม (cross-bridge cycling) ซึ่งเป็นพื้นฐานระดับเซลล์ของความสามารถในการหดตัวและเป็นจุดที่เกิดความผิดปกติในภาวะเจ็บป่วย

แบบจำลองระบบประสาทและฮอร์โมนของภาวะหัวใจล้มเหลว (Neurohormonal model of heart failure)

กรอบแนวคิดที่การกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกและแกนเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนอย่างเรื้อรัง ซึ่งในตอนแรกเป็นการชดเชย จะขับเคลื่อนการปรับโครงสร้างที่ไม่เหมาะสมและการล้มเหลวของปั๊มหัวใจที่ดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง

Mechanisms

ปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจ (cardiac output) เป็นผลคูณของปริมาตรเลือดที่ถูกสูบฉีดออกไปในแต่ละครั้ง (stroke volume) และอัตราการเต้นของหัวใจ (heart rate) โดยปริมาตรเลือดที่ถูกสูบฉีดออกไปในแต่ละครั้งถูกควบคุมโดยภาวะก่อนโหลด (preload), ภาวะหลังโหลด (afterload) และความสามารถในการหดตัว (contractility) ในระดับเซลล์ การลดขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ (membrane depolarisation) จะกระตุ้นการเข้าของแคลเซียม ซึ่งจะปล่อยแคลเซียมที่เก็บไว้และขับเคลื่อนวงจรการเชื่อมข้ามของแอคติน-ไมโอซิน (excitation–contraction coupling); จากนั้นกลไกแฟรงก์-สตาร์ลิง (Frank–Starling mechanism) จะปรับปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจให้เข้ากับการเติมเลือด โรคภัยไข้เจ็บจะรบกวนชั้นเหล่านี้: ภาวะขาดเลือดและความเครียดทางเมตาบอลิซึมจะทำให้การหดตัวบกพร่อง, ภาวะหัวใจทำงานหนักเกินจากความดันหรือปริมาตรจะทำให้เกิดความเครียดที่ผนังหัวใจ ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการปรับโครงสร้างแบบหัวใจโต (hypertrophic) หรือหัวใจขยาย (dilated) และการกระตุ้นระบบประสาทและฮอร์โมนอย่างต่อเนื่อง — ระบบประสาทซิมพาเทติกและระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน — จะส่งเสริมการเกิดพังผืด, การตายของเซลล์ (apoptosis) และการขยายตัวของห้องหัวใจ ผลลัพธ์โดยรวมคือความสัมพันธ์ของการทำงานของปั๊มที่ลดลง ซึ่งเป็นตัวกำหนดภาวะหัวใจล้มเหลว

Clinical relevance

ความเข้าใจในปัจจัยเหล่านี้เป็นพื้นฐานที่แพทย์และศัลยแพทย์ทรวงอกใช้ในการให้เหตุผลเกี่ยวกับพลศาสตร์การไหลเวียนโลหิต — ตัวอย่างเช่น ทำไมหัวใจห้องล่างที่ทำงานหนักเกินจึงมีพฤติกรรมแตกต่างกันภายใต้การดมยาสลบ หรือทำไมรอยโรคที่ลิ้นหัวใจจึงทำให้เกิดรูปแบบการโหลดที่เฉพาะเจาะจง เนื้อหานี้อธิบายหลักการทางสรีรวิทยาที่เป็นกรอบความคิดสำหรับการให้เหตุผลในระยะรอบการผ่าตัดและการผ่าตัด และไม่ใช่แหล่งที่มาของคำแนะนำในการวินิจฉัยหรือการรักษาเฉพาะบุคคล

Evidence & guidelines

กรอบแนวคิดทางสรีรวิทยาที่สรุปไว้ที่นี่ได้รับการรวบรวมไว้ในตำรามาตรฐาน เช่น Katz's Physiology of the Heart และในการทบทวนแบบบูรณาการเกี่ยวกับความยืดหยุ่นของหัวใจและกลุ่มอาการหัวใจล้มเหลว การนำหลักการเหล่านี้ไปใช้ในทางคลินิกจะกล่าวถึงในแนวทางปฏิบัติของสมาคมที่ครอบคลุมโดยหัวข้อรอง

History

สรีรวิทยาหัวใจสมัยใหม่เติบโตมาจากการทำงานในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 และต้นศตวรรษที่ 20 ของ Otto Frank และ Ernest Starling เกี่ยวกับพฤติกรรมความยาว-ความตึงของกล้ามเนื้อหัวใจ ได้รับการขยายความตลอดศตวรรษที่ 20 โดยการอธิบายการเชื่อมโยงการกระตุ้น-การหดตัวและการจัดการแคลเซียม และได้รับการจัดกรอบใหม่ในช่วงปลายศตวรรษที่ 20 โดยใช้แบบจำลองระบบประสาทและฮอร์โมน ซึ่งปัจจุบันเป็นพื้นฐานในการทำความเข้าใจภาวะหัวใจล้มเหลว

Key figures

• Otto Frank
• Ernest Starling
• Donald Bers
• Eugene Braunwald
• Arnold Katz

Seminal works

• bers-2002
• hill-olson-2008
• braunwald-2015

Frequently asked questions

ปัจจัยสี่ประการที่กำหนดปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจมีอะไรบ้าง?

ปริมาตรเลือดที่ถูกสูบฉีดออกไปในแต่ละครั้งถูกกำหนดโดยภาวะก่อนโหลด ภาวะหลังโหลด และความสามารถในการหดตัว และปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจคือปริมาตรเลือดที่ถูกสูบฉีดออกไปในแต่ละครั้งคูณด้วยอัตราการเต้นของหัวใจ; นี่คือตัวแปรสี่ตัวที่ทำงานร่วมกันเพื่อกำหนดปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจ

เนื้อหาส่วนนี้เกี่ยวข้องกับการผ่าตัดทรวงอกอย่างไร?

เนื้อหานี้ให้เหตุผลทางสรีรวิทยาเบื้องหลังพลศาสตร์การไหลเวียนโลหิตรอบการผ่าตัดและผลกระทบของการโหลดจากโรคลิ้นหัวใจและโรคขาดเลือด ซึ่งเป็นข้อมูลที่ช่วยให้ศัลยแพทย์และแพทย์ผู้ดูแลผู้ป่วยหนักตีความสถานะการไหลเวียนโลหิตของผู้ป่วยได้